父親年紀越大，孩子壽命越長？

2009年，3位美國科學家因“發現端粒和端粒酶是如何保護染色體的”而獲得諾貝爾生理學或醫學獎。理論上，端粒越長的人，壽命就越長。從此，各大醫藥公司開始致力于研發能夠改變端粒長度或者端粒酶的藥物，例如美國醫藥巨頭杰龍公司的抗癌藥Imetelstat便是一種端粒酶抑制劑，但卻因為效果不佳，在臨床試驗的第二階段便宣告失敗。靠藥物改變端粒長度可能還遙遙無期，但今年美國西北大學的研究發現，男性做父親的年紀越大，他們孩子的端粒就越長。靠推后男性的生育年齡真能夠延長子女的壽命嗎？

端粒是什么？

美國西北大學研究結果的關鍵詞在于端粒。DNA進行復制的時候會出現許多錯誤的序列或者變異，而DNA鏈的兩端也會因此不斷“磨損”。端粒是DNA鏈兩端的重復序列，它們并不負責蛋白質編碼，存在的目的就是為了保護DNA鏈的兩端不會瓦解掉。隨著年紀的增長，端粒會變得越來越短，直到最后不能再保護DNA鏈。這時，DNA不能再復制，細胞便會死亡。簡單來說，端粒的長度決定了細胞的壽命，而一個人出生時的端粒長度決定著在沒有意外的情況下，他能夠活多久。端粒越長的人，壽命便應該越長。

端粒和父親的年紀有什么關系？

年紀越長的人，端粒的長度越短，但是精子中的端粒卻是例外，它們不僅不會“磨損”，反而會長長。年紀越大的男性，他們精子中的端粒越長。研究者至今仍然不清楚原因，不過他們猜測可能是因為睪丸中存在高濃度的能夠修復端粒的端粒酶。更令人激動的是，精子中端粒長度的增加會遺傳給下一代。如果下一代是男孩，那么還可以遺傳給孫子輩。也就是說，如果一個人的父親和爺爺都是在年紀比較大的時候才做父親，那么他基因中的端粒會累積得更長。如果端粒長度決定壽命的說法正確，這個人的壽命便會很長。

事實可能是相反的

端粒長度決定壽命長短在理論上是成立的，但是所有的老來子就真的比其他人活得長嗎？理論和現實總是存在著殘酷的差距。許多研究都發現，年紀大的父親，尤其是那些年過65歲當父親的人，他們孩子的壽命實際上是短于平均值的，而且女兒受到的影響更加明顯。除了壽命以外，這些孩子也更容易出現疾病或者缺陷。例如，他們的智商可能偏低，患白血病、精神疾病的幾率也更大。不過有人提出質疑，這些研究大多數年代久遠，那時候避孕措施少，父親年紀大時才出生的孩子往往在家里排行最末，前面還有很多哥哥姐姐，家中的資源緊張，父母也沒有太多精力照顧他們。于是很有可能是后天環境而非父親的年紀導致了他們的缺陷和疾病。

端粒理論為何失效？

所有的事物都有兩面性，精子的端粒在加長的同時，也獲得了更多的新變異，而這些變異有可能導致疾病。不像女性還是胎兒時，一生的卵子就已經儲存在她們的卵巢中以備以后使用，男性的精子是在一生中不斷產生的，這樣后來產生的精子就有更多機會獲得新的基因變異。據《自然》雜志報道，在研究了8.5萬冰島人的DNA后，研究者發現，人類從猿進化至今，大部分的基因變異都來自于父親。平均來說，我們從母親處獲得一個基因變異，就會從父親處獲得3.3個。另外，研究者還發現，從20歲到58歲，父親的基因變異率會增加一倍，而母親的基因變異率卻沒有改變。所以做父親的年齡越大，孩子越容易遺傳到致病的變異基因。

端粒和變異之爭

當然，也不是所有變異都會造成疾病，否則人類便不會進化。如果“好”變異比“壞”變異多或者“壞”變異的效果不能完全抵消端粒增長帶來的益處，那么下一代的壽命還是可以延長的。因此，在這種拉鋸戰中，可能男性當父親的年齡并不會對其孩子的壽命產生絕對好，或者絕對壞的影響。在2009年，“加拿大健康與年齡研究”對5000名老人進行調查，結果發現當父親的年紀和子女的壽命并沒有明顯關聯。但是，這次研究只對比了25歲當父親與45歲當父親這兩種情況，存在一些局限。

但對于某一類疾病來說，父親年紀的增長的確可能帶來壞的變異，例如自閉癥。美國近期有研究發現，兒童罹患自閉癥的原因可能與缺陷基因產生自發性變異有關，而父親的生育年齡越大越容易導致此類變異的發生，從而增加子女罹患自閉癥的可能性。美國國家心理健康研究所所長（National Institute of Mental Health）托馬斯·因塞爾認為，上述變異如果發生在一些無關緊要的DNA片段上，一般情況下不會對胎兒的健康產生太大的影響；但如果變異發生在與胎兒腦部發育有關的關鍵位置，那么后果比較嚴重。不過，研究人員也指出，目前的研究結論僅能解釋10%左右的自閉癥病例發病原因，不能盲目地認為所有的自閉癥都是由于基因變異導致的。