PCI術(shù)后造影劑腎病防治體會(huì)

摘要：造影劑腎病指使用造影劑后2～3天引起的急性腎功能損害，80%的患者表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰。血清肌酸酐（Scr）比造影前增加25%～50%，或Scr增加了0.5～1.0mg/dl。Scr常于造影后24～48小時(shí)升高，其峰值出現(xiàn)在3～5天，7～10天恢復(fù)到基線水平。造影后，部分病人有一過(guò)性輕度的尿蛋白、小管上皮細(xì)胞管型、顆粒管型，尿酶升高及尿滲透壓下降。造影劑腎病是醫(yī)源性急性腎衰的重要原因。近年來(lái)，隨著對(duì)老年人、糖尿病病人、動(dòng)脈硬化、心血管及腎血管病人等進(jìn)行介入性診斷、治療技術(shù)的廣泛開(kāi)展，該病已日益引起國(guó)內(nèi)外同行的廣泛重視。

關(guān)鍵詞：PCI 造影劑腎病 急性心肌梗死

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1008-1879（2012）09-0081-02

造影劑腎損害臨床出現(xiàn)急性腎衰者，常伴有某些誘發(fā)因素，如造影前有腎功能損害、糖尿病、動(dòng)脈內(nèi)有效血容量減少（充血性心衰、脫水、腎病綜合征、肝硬化等），同時(shí)，應(yīng)用非類固醇類抗炎藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等。造影劑腎病是經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）最嚴(yán)重的手術(shù)并發(fā)癥之一，多見(jiàn)于心功能不全、容量不足合并糖尿病、高血壓等患者。急性心肌梗死病情急，疼痛、出汗致容量不足，血壓下降、應(yīng)激等因素導(dǎo)致腎灌注不足，PCI時(shí)極易誘發(fā)造影劑腎病，患者大多可臨床治愈，部分可死亡。近3年來(lái)，作者開(kāi)展PCI90例，防治造影劑腎病發(fā)生的體會(huì)如下。

1 資料與方法

1.1 對(duì)象。2004年12月～2006年5月，90例心肌梗死PCI為治療組，男61例，女29例，年齡42～67歲，平均48.2±7.1歲。病程3～11小時(shí)不等，共植入支架98枚，其中前降支病變38例，植入49枚，回旋支病變21例，植入支架30枚，右冠脈17例，植入支架11枚。合并高血壓9例，糖尿病5例。同期PCI患者為對(duì)照組共33例，男25例，女8例，年齡38～71歲，平均43.5±6.4歲，共植入支架47枚，其中前降支病變19例，植入支架24枚，回旋支病變12例，植入支架15枚，右冠脈病變6例，植入支架8枚。并高血壓7例，糖尿病3例。二組間無(wú)顯著差異（P>0.05）。

1.2 方法。AMI診斷參照中國(guó)《心肌梗死診斷和治療指南》[1]，手術(shù)指征：①持續(xù)性胸骨后或心前區(qū)悶痛，休息及含化硝酸甘油不能緩解；②心電圖ST段弓背向上抬高；③僅有T波動(dòng)態(tài)變化及心肌標(biāo)志物升高非ST段抬高心梗除外?；颊呷朐汉螅髑蠡颊呒凹覍偻饧痹\PCI后，立即口服氯吡格雷300mg，急查凝血四項(xiàng)、免疫八項(xiàng)、血糖、血脂、肝功、腎功、電解質(zhì)。充分術(shù)前準(zhǔn)備，靜脈補(bǔ)充液體。術(shù)后密切觀察尿量，持續(xù)補(bǔ)液，并于術(shù)后3日、7日復(fù)查腎功能。對(duì)照組按常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備。

1.3 PCI過(guò)程。常規(guī)手術(shù)方法。術(shù)中采用碘普羅胺370，由豐富介入經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師行PCI，盡量減少造影次數(shù)，控制造影劑用量。

2 結(jié)果

治療組共用造影劑90～180ml不等。28例均于術(shù)后癥狀減輕，次日癥狀明顯緩解。給予持續(xù)靜脈補(bǔ)液后，術(shù)后24小時(shí)尿量700～2500ml，第2、3日1500ml左右。術(shù)后1例患者死于心源性休克，1例死于急性腎衰竭。對(duì)照組應(yīng)用造影劑80～160ml，術(shù)后均康復(fù)，尿量正常。術(shù)后3日，治療組10例CR增高（其中2例為造影劑腎?。瑢?duì)照組4例增高，兩組間無(wú)顯著差異（X²=4.09，P>0.05）。術(shù)后7日治療組4例增高，對(duì)照組2例，兩組間顯著差異（X²=0.414，P>0.05）。

3 討論

造影劑導(dǎo)致可逆性腎功能損傷，約1.4%～5%患者CR輕度/中度升高，多呈一過(guò)性[1]，部分病人僅出現(xiàn)顆粒管型、蛋白尿等尿檢查異常。PCI術(shù)后急性腎衰竭（ARF）發(fā)生率3.3%[2]，臨床預(yù)后良好，而原有腎功能損害的病人發(fā)生率則更高。造影劑腎病大多發(fā)生在急診PCI后24～48小時(shí)，3～5天高峰，表現(xiàn)為急性腎功能不全，以血清肌酐較PCI前升高25～50%或升高0.5～1mg/dl為診斷標(biāo)準(zhǔn)，ARF多于7～10天恢復(fù)。目前認(rèn)為：①造影劑直接及通過(guò)產(chǎn)生氧自由基引起腎小管損傷；②造影劑直接導(dǎo)致腎血管痙攣收縮，腎髓質(zhì)缺血缺氧；③有效循環(huán)血量下降，腎灌注不足等，均是造影劑腎病的誘發(fā)因素。

如何避免及預(yù)防造影劑腎病發(fā)生，是非常重要的問(wèn)題。急性心肌梗死時(shí)，患者因疼痛、焦慮、出汗、惡心、嘔吐等，導(dǎo)致患者體液丟失過(guò)多；由于病情急，治療中過(guò)多注意患者的病痛、治療方案的確定、PCI前的準(zhǔn)備，時(shí)間緊急，往往忽略了對(duì)液體的補(bǔ)充；加之家屬對(duì)患者病情不了解，缺乏健康教育知識(shí)，不能積極配合等因素，均可導(dǎo)致血容量的不足。術(shù)中對(duì)復(fù)雜病變及高危病人的處理，需多次造影明確病變的部位、性質(zhì)、狹窄的程度，及支架植入前后確定支架的位置等，均可能應(yīng)用較多的造影劑，加之部分病人同時(shí)合并高血壓、糖尿病等，腎功能損傷或潛在損傷，均可在PCI后發(fā)生急性腎功能不全。

治療組腎功能異常33.3%（10/30），其中2例出現(xiàn)ARF，1例死亡，對(duì)照組12.1%（4/33）少于治療組，二者之間無(wú)顯著差異（X²=4.09，P>0.05），提示PCI不增加急性腎衰竭發(fā)生率。應(yīng)作好PCI的各種預(yù)案，分工明確，當(dāng)患者入院后，一旦進(jìn)入PCI程序，就要嚴(yán)格按照PCI手術(shù)路徑進(jìn)行，專人負(fù)責(zé)，并記錄各種進(jìn)程的時(shí)間、結(jié)果等。術(shù)前，由專職護(hù)士在短時(shí)間內(nèi)對(duì)病人及家屬進(jìn)行有關(guān)冠心病知識(shí)的教育，同時(shí)給予適量補(bǔ)液；術(shù)后，密切觀察并記錄尿量，嚴(yán)格按照醫(yī)囑進(jìn)行靜脈補(bǔ)液及口服補(bǔ)液，促進(jìn)造影劑的排泄，即使術(shù)前準(zhǔn)備不足，術(shù)后給予積極補(bǔ)液及綜合腎臟保護(hù)，仍可減少造影劑對(duì)腎臟的損傷。

參考文獻(xiàn)

[1] 李占全，主編.冠狀動(dòng)脈造影與臨床，第1版.沈陽(yáng)：遼寧科學(xué)技術(shù)出版社，2001，194～196

[2] 胡大一，馬長(zhǎng)生，主編.心臟病學(xué)實(shí)踐2006-規(guī)范化治療，第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：295