阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征伴發肥胖低通氣綜合征23例診治分析

李永鋒 許志強 韓 鵬 連曉峰 李 勇 張海瑞 賈明勇

河南安陽地區醫院呼吸與危重癥醫學科 濮陽 455000

本文研究安陽地區醫院23例肥胖低通氣綜合征（OHS）合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者資料，報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2007－2011年我院23例OHS合并OSAHS患者，男21例，女2例，年齡38～68歲，平均45.6歲。

1.2 方法 經整夜多導睡眠圖（PSG）檢查，符合OSAHS診斷標準［1］。OHS診斷標準：BMI≥30kg／m2，存在慢性肺泡低通氣，伴PaCO2≥45mmHg和PaO2下降，夜間呼吸事件無法解釋［2］。完善甲狀腺功能、CT（胸部＋頭顱）及D－二聚體等檢查，排除甲狀腺功能低下、神經肌肉疾病及肺栓塞。

2 結果

（1）均肥胖，BMI 30.2～45.8kg／m2；均頸短，頸圍45.3～65.2cm。（2）18例高血壓，13例冠心病，10例2型糖尿病，7例高脂血癥，2例腎功能不全，1例垂體瘤。（3）PSG：AHI 50.6～112.5次／h。（4）血氣分析：PCO246.0～76.0 mmHg。PO247.0～78.0mmHg。pH 7.12～7.39。呼吸機輔助治療后，PCO236.0～46.0mmHg。PO257.0～88.0 mmHg，pH 7.36～7.49。（5）NT－ProBNP：15例增高，350.8～2564.6pg／mL。呼吸機輔助通氣后，NT－ProBNP明顯下降至26.8～356.6pg／mL。（6）治療情況：意識障礙者立即經鼻自動調定氣道正壓通氣（AUTO－CPAP）（壓力4～20 cmH2O）。清醒患者白天經鼻持續正壓通氣（CPAP），低壓開始（4～6cmH2O），逐漸升壓（每次增加2cmH2O），夜間AUTO－CPAP（4～20cmH2O），第2天改CPAP，壓力為 AUTOCPAP測定的90%～95%可信限壓力水平。14例給予經鼻CPAP，8例因心功能不全給予面罩雙水平正壓通氣（Bi－PAP），1例行氣管切開呼吸機輔助通氣，感染控制后無創呼吸機輔助通氣。呼吸機輔助通氣第3天，意識障礙者神志轉清，PCO2下降，PO2及pH 升高，NT－ProBNP明顯下降，見表1。

表1 23例治療前后主要指標的變化情況 （BZ_15_1694_320_1782_360）

3 討論

肥胖是OSAHS最顯著的易患因素，Smith等［3］發現773例OSAHS中僅有6.5%BMI正常，而75.2%有肥胖癥（BMI≥30kg／m2）。且OSAHS較肥胖非OSAHS來說，體質量更易進一步增長，肥胖與OSAHS之間關系密切，兩者互為因果，相互促進［4］。

本研究中OHS合并OSAHS有以下特點：（1）起病急，22例發病10d內就診；22例呼吸道感染誘發入院，發病前未因OHS并OSAHS就診或其他病就診時未診斷，說明醫患認識不足。（2）病情重，入院時意識障礙明顯，與OHS致Ⅱ型呼吸衰竭有關，但與高碳酸血癥不成比例，可能與OSAHS白天嗜睡有關。（3）多合并其他臟器功能障礙，可能是其他全身性疾病的危險因素，與文獻報道一致［5］。（4）均肥胖且頸短。肥胖者頸圍和腹圍均增加，頸圍增加意味著上氣道橫截面積減少，上氣道狹窄，氣道阻力增加；腹圍增加、腹部脂肪堆積使橫膈處于高位，補呼氣量降低，功能殘氣量減少，腰圍比頸圍能夠更好反映氧飽和度降低的程度［6］，反映肥胖和氣道阻塞在OHS低氧血癥和高碳酸血癥中有重要作用。產生高碳酸血癥主要與肥胖低通氣有關，其機制是多因素，主要包括以下方面：（1）呼吸中樞功能紊亂。OHS患者對適宜化學刺激產生較低中樞通氣反應，導致低通氣。目前導致OHS患者中樞反應性下降的原因尚未明確，考慮最初來源于反復夜間低通氣，導致中樞反應鈍化，日間低通氣。（2）胸壁和肺實質順應性顯著降低，胸壁脂肪增加限制胸廓活動，增加呼吸功；腹圍增加、腹部脂肪的堆積使膈肌活動性減弱或矛盾運動，仰臥更明顯，引起肺泡低通氣。胸部負重模擬肥胖運動通氣實驗表明肥胖引起胸廓負荷增加，降低肺容量和胸廓順應性，運動通氣量增加受限，是肥胖者運動能力下降的原因［7］。（3）頸圍增加，上氣道橫截面減少，上氣道狹窄，氣道阻力增加。

入院前22例誤診，誤診率95.6%。筆者認為，由于OHS合并OSAHS患者入院時病情重，且多臟器功能障礙，并發癥較多，只要存在肥胖體征及血氣分析提示高碳酸血癥，一定要注意此病。診斷為OHS并OSAHS，立即呼吸機輔助呼吸治療。注意從低壓開始，逐漸升高，使上氣道被動擴張防止塌陷和阻塞，達到治療目的，還可以測出個體適宜壓力，避免壓力太大不耐受，太小達不到治療目的。應用呼吸機過程中還要注意個體化治療，如4例舌體肥大及后墜，應用呼吸機后療效差，加用口咽氣道；1例并發嚴重肺炎，痰不易咳出，予氣管切開，肺炎控制后無創呼吸機輔助通氣。

［1］中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組 .阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）［J］.中華內科雜志，2003，42（8）：594－597.

［2］謝芳，韓芳 .肥胖低通氣綜合征的診治進展［J］.國際呼吸雜志，2007，27（14）：1 117－1 120.

［3］Smith R，Ronald J，Delaive K，et al.What are obstructive sleep apnea patients being treated for prior to this diagnosis？［J］.Chest，2002，121（1）：164－172.

［4］張木勛，謝君輝，劉輝國，等 .阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與肥胖的相關分析［J］.中國實用內科雜志，2004，24（1）：44－45.

［5］臧淑妃，潘志杰，李成江 .代謝綜合征與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征獨立相關［J］.中華內分泌代謝雜志，2008，24（4）：400－403.

［6］Yixin A，Nakano H，Ikeda T，et al.The impact of obesity on oxygen desaturation in patients with sleep apnea／hypopnea syndrome［J］.Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi，2001，39：650－655.

［7］Wang LY，Cerny FJ.Ventilatory response to exercise in simulated obesity by chest loading［J］.Med Sci Sports Exerc，2004，36（5）：780－786 .