進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)因素分析

王善廣

山東蒼山縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 蒼山 277700

進(jìn)展性腦梗死的特征是腦梗死起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)原發(fā)性神經(jīng)癥狀和體征不斷進(jìn)行性或階梯式加重，是缺血性腦血管病的一種常見類型，發(fā)病率約占腦梗死的20%［1］，治療不及時(shí)或治療不當(dāng)可引起不可逆的神經(jīng)功能缺損，嚴(yán)重影響腦梗死患者的預(yù)后，具有較高的致殘率及致死率，同時(shí)也容易引發(fā)醫(yī)療糾紛，是當(dāng)今臨床醫(yī)生非常關(guān)注的一大難題。目前對(duì)進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，本文就我科近2a收治的40例進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)因素進(jìn)行分析，旨在加深對(duì)進(jìn)展性腦梗死危險(xiǎn)因素的認(rèn)識(shí)，有助于早期合理治療，并能更好地控制危險(xiǎn)因素從而有效控制病情進(jìn)展，改善患者預(yù)后。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 本組40例進(jìn)展性腦梗死患者均為2009－10－2011－10在本院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的患者，所有患者均符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗死的診斷要點(diǎn)［1］，并符合以下條件：（1）經(jīng)腦CT或 MRI證實(shí)，排除腦出血；（2）發(fā)后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)神經(jīng)功能缺損（如肢體癱瘓、言語(yǔ)障礙、意識(shí)障礙等）進(jìn)行性加重。本組男25例，女15例；年齡43～78歲，平均（63.41±11.25）歲；頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)梗死29例，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)梗死11例。隨機(jī)抽取同期住院治療、診斷明確的非進(jìn)展性腦梗死患者42例為對(duì)照組，男28例，女14例；年齡42～80歲，平均（64.23±12.45）歲；頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)梗死29例，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)梗死13例。2組患者在年齡、性別、梗死部位等方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 2組病人入院后詳細(xì)詢問病史，主要包括糖尿病、高血壓、冠心病、抽煙史及TIA史，治療前常規(guī)檢查血壓、體溫、抽取空腹靜脈血檢測(cè)血糖（Glu）、血脂（TC、TG、LDLC、HDL－C）、纖維蛋白原（Fib），有感染、發(fā)熱者完善檢查進(jìn)一步明確感染部位，用頸部血管超聲檢查觀察頸動(dòng)脈狹窄情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，統(tǒng)計(jì)學(xué)處理用χ2和t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組病史情況 進(jìn)展組患者在糖尿病史、高血壓史及TIA發(fā)作史人數(shù)明顯高于非進(jìn)展組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)果見表1。

表1 2組患者病史比較 ［n（%）］

2.2 各項(xiàng)檢查結(jié)果比較 進(jìn)展組收縮壓明顯低于非進(jìn)展組，血糖、纖維蛋白原定量明顯高于非進(jìn)展組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），結(jié)果見表2。

表2 2組各項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果比較 （BZ_15_1694_320_1782_360）

2.3 感染情況 進(jìn)展組合并感染13例，其中肺部感染7例，上呼吸道感染4例，泌尿系感染2例，感染發(fā)病率32.5%；非進(jìn)展組合并感染6例，其中肺部感染3例，上呼吸道感染2例，泌尿系感染1例，感染發(fā)病率14.3%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 頸部血管超聲檢查 進(jìn)展組頸內(nèi)動(dòng)脈中重度狹窄28例（70.0%）；進(jìn)展組頸內(nèi)動(dòng)脈中重度狹窄17例（40.5%），2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

腦梗死是目前嚴(yán)重威脅中老年人健康的主要疾病之一，致殘率、病死率高，而進(jìn)展性腦梗死是腦梗死中發(fā)病率較高的一種類型，目前對(duì)進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，認(rèn)為主要有腦部及系統(tǒng)兩方面因素構(gòu)成，與糖尿病、高血壓、血流動(dòng)力學(xué)異常、感染、血管疾病等眾多因素有關(guān)，近年來隨著影像檢查的普及，認(rèn)為血栓持續(xù)發(fā)展，血栓不斷蔓延使原血管閉塞范圍不斷擴(kuò)大或狹窄程度加重是進(jìn)展性腦梗死的主要發(fā)病基礎(chǔ)［3］。本研究也表明，高血壓、糖尿病、TIA發(fā)作史、高纖維蛋白原血癥、血管狹窄、感染與進(jìn)展性腦梗死密切相關(guān)。

3.1 血壓與腦梗死進(jìn)展 本研究表明進(jìn)展腦梗死患者并發(fā)高血壓者明顯高于非進(jìn)展組，長(zhǎng)期慢性高血壓可使腦大動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化和腦小動(dòng)脈發(fā)生玻璃樣變，從而導(dǎo)致動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞。脈壓小和急性期血壓下降過大是發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死的重要特征，患者動(dòng)脈血壓的基線較高，腦血流量自身調(diào)節(jié)范圍較窄，尤其是脈壓較小的患者血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制可加重半暗影帶的缺血，促進(jìn)缺血半暗影帶向梗死進(jìn)展。資料顯示［4］，腦梗死發(fā)病后36h內(nèi)收縮壓每提高0.6kPa，腦卒中進(jìn)展的相對(duì)危險(xiǎn)性可降低0.66，而舒張壓對(duì)此無影響。因此腦梗死急性期采取降壓治療時(shí)應(yīng)更加慎重，如果血壓不是太高，應(yīng)禁止降壓治療，以保證足夠的側(cè)支循環(huán)。

3.2 血糖與腦梗死進(jìn)展 大量研究證實(shí)血糖水平與腦血管疾病密切相關(guān)，而高血糖及糖尿病可導(dǎo)致或加重腦梗死的觀點(diǎn)已為大多數(shù)學(xué)者所認(rèn)可。高血糖可使腦組織內(nèi)葡萄糖濃度升高，局部無氧酵解增高引起乳酸堆積，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒并加重局部腦組織缺血，甚至水腫壞死，引發(fā)高黏血癥、紅細(xì)胞脆性增加，導(dǎo)致彌散性血管病變，影響局部腦血流及側(cè)支循環(huán)的恢復(fù)，加重腦梗死；腦缺血早期即可誘導(dǎo)氧自由基和一氧化氮的生成［5］。本研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展組合并糖尿病者明顯多于非進(jìn)展組，且血糖水平明顯高于非進(jìn)展組。因此，應(yīng)及早將血糖控制在正常范圍。

3.3 高纖維蛋白原血癥與腦梗死進(jìn)展 高纖維蛋白原血癥可使血黏度增高，可促進(jìn)血栓形成和擴(kuò)展。因此積極降低纖維蛋白原，穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，預(yù)防血栓蔓延，從而減少進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生。

3.4 血管狹窄與腦梗死進(jìn)展 本組研究發(fā)現(xiàn)進(jìn)展組頸內(nèi)動(dòng)脈中重度狹窄發(fā)生率與非進(jìn)展組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，推測(cè)可能在動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上血管內(nèi)皮破潰，內(nèi)皮下斑塊不斷脫落形成“動(dòng)脈至動(dòng)脈栓塞”，而使梗死進(jìn)展，與此同時(shí)大動(dòng)脈狹窄或閉塞，遠(yuǎn)端血管灌注壓下降，側(cè)支循環(huán)建立不良或根本無側(cè)支循環(huán)建立，出現(xiàn)腦梗死進(jìn)展。因此對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者應(yīng)盡早行血管影像學(xué)檢查，待病情穩(wěn)定后，有條件可行血管內(nèi)支架治療，以防再次發(fā)生梗死進(jìn)展。

3.5 感染、炎性反應(yīng)和腦梗死進(jìn)展 本研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展組患者感染發(fā)病率32.5%，明顯高于非進(jìn)展組患者感染發(fā)病率14.3%，其中以肺部感染為主。肺部感染可引起機(jī)體缺氧及二氧化碳潴留，繼發(fā)紅細(xì)胞增加、紅細(xì)胞比積升高和黏附聚集性升高，而白細(xì)胞發(fā)生特征性改變，如變性、聚集和黏附，且強(qiáng)于紅細(xì)胞的改變，更容易引起微循環(huán)障礙，另外在此過程中可釋放自由基、水解酶等有害物質(zhì)，并參與血管內(nèi)皮損傷和血小板聚集，導(dǎo)致進(jìn)行性腦損害，神經(jīng)功能缺失癥狀進(jìn)一步加重。炎性反應(yīng)的特征為上述紅細(xì)胞增加、白細(xì)胞黏附聚集及伴隨的活性細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)等，發(fā)生原因?yàn)楦腥疽鸬哪脱軆?nèi)皮功能異常以及粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性升高，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成［6］。另外感染引起的發(fā)熱，同樣也會(huì)引起梗死進(jìn)展。有研究表明，卒中后最初24h內(nèi)，腋下溫度＞37.5℃是早期神經(jīng)功能惡化的重要危險(xiǎn)因素［7］。體溫升高對(duì)缺血半暗影帶神經(jīng)元存活產(chǎn)生影響，引起神經(jīng)功能持續(xù)惡化，其機(jī)制可能是［8］：增加興奮性氨基酸水平；加重血腦屏障的破壞及缺血腦組織的去極化；損害正常酶功能，降低細(xì)胞骨架穩(wěn)定性。

總之，進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。對(duì)合并高血壓、糖尿病、感染的腦梗死患者，尤其是發(fā)病時(shí)血糖、纖維蛋白原水平較高及收縮壓偏低、脈壓小、發(fā)熱時(shí)，應(yīng)高度重視進(jìn)展腦梗死發(fā)生的可能，對(duì)患者進(jìn)行早期綜合評(píng)價(jià)、密切監(jiān)護(hù)并及時(shí)處理各種危險(xiǎn)因素，降低進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生率，盡可能提高患者預(yù)后，降低病死率及致殘率，并做好患者及家屬的溝通工作，以減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生。

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