陳昌衛 林子靖 劉愛兵 謝果晉 李荷明
廣東省東莞市太平人民醫院急診科,廣東東莞 523000
心律失常是臨床上最常見的疾病之一,其發生機制一直受到重視。 眾多心臟病學者,包括基礎與臨床工作者都傾注了大量心血,通過近百年的不懈努力,尤其是近代,隨著組織電生理技術、膜片鉗技術、腔內電生理檢查和分子生物學技術的應用,對心律失常機制的研究取得了較大的進展,已經從組織水平、細胞水平深入到分子水平,對多種心律失常已經能夠進行基因定位診斷[1]。 快速型心律失常較穩定型心律失常具有發病迅速、病情轉變快、致死率高等特點,對于快速型心律失常患者應及時作出診斷及治療處理,否則很容易導致死亡。 因前,胺碘酮已經被廣泛應用于抗心律失常疾病的臨床治療工作中, 現分析2008年5月—2011年3月期間該院采用胺碘酮治療快速型心律失常患者26 例的臨床資料,現報道如下。
選取來該院進行治療的76 例快速型心律失常患者作為研究對象,均經心電圖檢查確診。76 例患者中男42 例,女34 例;年齡26~85 歲,平均46.8 歲;心室率為120~250 次/min,平均186.5 次/min;基礎疾病包括先心病3 例,冠心病19 例,急性心肌梗死23 例,慢性阻塞性肺疾病26 例,風濕性心肌病3 例,擴張型心肌病2 例;心律失常類型包括快速型房顫25 例,陣發性室上速19 例,陣發性室性心動過速15 例,多源性室性早搏10 例,心房撲動7 例;該組患者出診時心功能(NYHA)分級為I 級27例,II 級18 例,III 級21 例,IV 級10 例。
接診后及時給予心電圖檢查,確診后及時應用鹽酸胺碘酮注射液,靜注負荷量為150 mg(3~5 mg/kg),10 min 注完,必要時10~15 min 后可重復1 次,隨后以1~1.5 mg/min 的速度靜滴6 h,并逐漸減量至0.5 mg/min。總量不超過1.2 g/d,最大可達2.2 g/d。治療期間注意監測患者的心電圖、血壓、心率變化情況,觀察治療效果及不良反應情況。
按照心律失常病因、類型分別觀察有效率情況,同時測定本組患者治療前后的血壓、心率、P-R 間期及QT 間期情況,觀察治療期間的不良反應情況。
有效:心率恢復正常即竇性心律或心室率下降至60~100 次/min;無效:不符合以上指征或死亡者視為無效。
數據采用SPSS15.0 統計學軟件進行處理,計量資料采用(±s)表示,組間進行t 檢驗,計數資料采用χ2檢驗。
76 例患者完成治療后有效71 例, 無效5 例, 總有效率為93.4%。 治療期間出現低血壓2 例,竇性心動過緩1 例,無其他不良反應發生。
先心病、冠心病、急性心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、風濕性心肌病、 擴張型心肌病的有效率分別為66.6%、89.5%、95.7%、98.2%、100.0%、100.0%。 見表1。

表1 不同病因心律失常患者療效比較
快速型房顫、陣發性室上速、陣發性室性心動過速、多源性室性早搏、心房撲動的有效率分別為96.0%、94.7%、86.7%、100.0%、85.7%,見表2。

表2 不同類型心律失常患者療效比較
該組患者治療前后心率、血壓及心電圖變化顯著,差異有統計學意義(P<0.01),見表3。
在過去50年里,快速型心律失常的診斷和治療得到了飛速發展,這得益于下列幾項技術的出現和改進:心內電圖描記技術、程控刺激技術、經導管消融技術。 心內電圖描記尤其是希氏束電圖記錄,標志著心臟電生理檢查從體表心電圖發展到心內電生理記錄,達到一個更加精細的階段。 自律性異常和傳導異常是引起心律失常的最重要兩方面。心臟傳導系統中的特殊細胞(P細胞)可在無外界刺激的情況下有節律地自動發放電沖動,產生動作電位,導致心臟有節律地收縮和舒張。 當膜電位顯著增大時,會使竇房結細胞自律性減低,產生緩慢性心律失常;而當膜電位顯著減小時,不僅使上述具有自律性的組織自律性增高,還會使非自律性的組織如心房肌、 心室肌細胞出現自發電活動[2]。另外,心臟傳導系統本身的病變或外來因素的影響,例如某些藥物、神經、體液、電解質等均可引起傳導障礙。
表3 患者治療前后心率、血壓及心電圖變化比較(±s)

表3 患者治療前后心率、血壓及心電圖變化比較(±s)
時間血壓心率PR 間期 QT 間期治療前治療后t 值P 值146.5±14.5/80.4±6.5 102.8±12.3/62.4±5.4 16.352/14.147<0.01 146±18 106±13 21.457<0.01 128.7±14.2 151.4±16.2 17.634<0.01 37.3±10.2 43.6±10.7 14.235<0.01
臨床在抗心律失常治療中十分謹慎小心,因為任何一種抗心律失常藥物使用不當均可導致心律失常的發生,因此選擇安全有效的抗心律失常藥物十分重要[3]。 胺碘酮為廣譜抗心律失常藥物,可用于室上性、室性心律失常及預激綜合征;能使心房撲動、心房纖顫及陣發性室上性心動過速轉復為竇性心律[4]。 對室性期前收縮、室性心動過速療效較好。 其有減少心肌耗氧量的作用,故也適用冠心病并發心律失常。 胺碘酮能夠阻滯鉀通道,明顯延長房室結、心房肌、心室肌的動作電位時程及有效不應期,有利于消除折返激動[5]。 它還阻滯鈉通道和鈣通道而減慢房室結的傳導,降低竇房結的自律性。 此外,它具有非競爭性阻斷α、β受體,擴張冠脈,降低外周血管阻力,保護缺血心肌的作用。 該組76 例患者給予胺碘酮靜脈滴注治療,按照不同發病病因及類型分析有效率,結果組間差異不大,證實胺碘酮適應癥較廣;該組患者治療前后心率、血壓及心電圖變化顯著,顯示胺碘酮可以顯著改善心律失常狀態,具有良好的糾正心功能狀態的作用,同時不良反應較少,安全性較高,值得推廣應用。
[1] 白娟,李廣軍.靜脈胺碘酮治療老年充血性心力衰竭并惡性室性心律失常[J].臨床醫學,2011,21(4):326-328.
[2] 林青,呂立友.胺碘酮治療充血性心力衰竭伴有心律失常臨床觀察[J].臨床醫學,2008,25(11):1147-1148.
[3] Connolly SJ.Prophylactic antiarrhythmic therapy for the prevention of sudden death in high risk patients:drugs and devices[J].Eur Heart J,1999,1(C):31.
[4] Julian DG,Camm AJ,Frangin G,et al.Randomized trial of effect of Amiodarone on mortality in pat ients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction:EM IAT[J].Lancet,1997,349:667-674.
[5] 張軍,宋紅兵.靜脈應用胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常分析[J].臨床薈萃,2011,16(5):635-638.