吳 幸
平煤股份十一礦職工醫院,河南平頂山 467000
糖尿病是胰島素分泌不足或胰島素作用低下而引起的內分泌代謝障礙疾病,我國糖尿病發病率為2%~3%[1],發病率高,病程長。 糖尿病腎病(DN)是臨床常見和多發的糖尿病微血管并發癥。 糖尿病腎損害早期出現間隙蛋白尿或微量白蛋白尿,一旦出現大量蛋白尿,病情已不可逆轉,早期診斷對病情控制非常重要[2]。 糖化血紅蛋白(HbA1c)預示微小血管并發癥的發生與發展,血尿酸(UA)是檢測腎功能是否正常的指標,該院2009年1月—2011年6月對2 型糖尿病24 h 尿微量白蛋白排泄率較大患者檢測糖化血紅蛋白與尿酸探討及觀察腎損害情況,現報道如下。
選擇該院2 型糖尿病患者(24 h 尿微量白蛋白排泄率≥300 mg)33 例作為觀察I 組,男16 例,女17 例;年齡41~67 歲,平均年齡(53.64±1.72)歲。2 型糖尿病患者(24 h 尿微量白蛋白排泄率30~299 mg)33 例作為觀察II 組,男18 例,女15 例;年齡38~66 歲,平均年齡(52.33±2.56)歲。 同期身體健康體檢者33 例作為對照組,男20 例,女13 例;年齡42~63 歲,平均年齡(51.72±1.68)歲;無糖尿病,無高血壓、心、肝、腎等疾病。
所有患者與健康體檢者均于清晨空腹抽取靜脈血3 mL,分別測定各組空腹血糖、糖尿化血紅蛋白(HbA1c)、尿酸(UA)、血肌酐(Cr),比較三組指標的變化情況。
應用SPSS13.0 軟件分析數據。 數據以均數±標準差(±s)表示。 組間差異比較采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t 檢驗。
觀察I 組與觀察II 組的FPG 、HbA1c、UA、血肌酐均顯著高于對照組,觀察I 組的HbA1c、UA 高于觀察II 組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。
2 型糖尿病患者機體內處于高糖環境,持續高血糖導致的蛋白非酶糖基化是腎臟損傷的重要因素[3]。 其原因在于DM 患者長期高血糖使內皮細胞釋放內皮素和一氧化氮等血管活性物質,使腎小管毛細血管張力發生變化,引起腎血流力學改變,使腎小球處于高濾過狀態引起腎損害,糖化血紅蛋白與尿酸都是可以反映糖尿病患者腎臟病變程度的重要指標,糖化血紅蛋白是非酶糖化蛋白的產物,在體內生成增加導致氧合血紅蛋白減少,紅細胞攜氧能力降低,糖尿病患者血糖高導致血液黏稠度增加,引起細胞缺氧,血管內皮細胞受損使合成內分泌血漿內皮素增加,使腎臟血管收縮,促進腎小球硬化[4]。 2 型糖尿病的發病機制是胰島素抵抗, 高尿酸血癥是其主要表現,原因為胰島素抵抗狀態下, 糖酵解中間產物向5-磷酸核糖轉移,生成尿酸。 高胰島素刺激腎小管重新吸收尿酸,抑制排泄血尿酸,使血尿酸升高。 高尿酸可以促進尿酸結晶體形成并可活化白細胞,引起腎臟炎性反應[5]。 高尿酸還可以刺激血管內壁,增加腎小球血管壓力。 加重腎小管損害和增生。 高尿酸可能是腎功能異常的獨立危險因素。
表1 3 組各項指標比較(±s)

表1 3 組各項指標比較(±s)
注:* 與觀察II 組比較,P<0.05。
組別例數FPG(mmol/L)HbA1c(%)UA(umol/L) 血肌酐(umol/L)觀察I 組觀察II 組對照組33 33 33 9.14±2.41 9.02±2.68 4.63±0.74(8.71±0.72)*7.25±0.69 5.36±0.91(487±51)*415±46 249±42 112.3±21.4 95.6±22.6 83.2±23.1
本研究檢測結果發現,觀察I 組與觀察II 組的FPG、HbA1c、UA、血肌酐均顯著高于對照組,觀察I 組的HbA1c、UA 兩項指標均高于觀察II 組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。 研究發現2 型糖尿病腎功能損害程度與患者體內糖化血紅蛋白、血尿酸水平呈相關性,2 型糖尿病患者腎臟功能損害程度越高,則HbA1c、UA 水平越高,綜上所述,糖化血紅蛋白與尿酸檢測對于2 型糖尿病患者腎損害程度具有重要意義。
[1] 張敏,韓宏艷,張麗珍.糖化血紅蛋白的檢測及臨床分析[J].臨床合理用藥,2011,4(10B):91-92.
[2] 任昊,劉宏發,劉鄭榮.高尿酸血癥和腎臟[J].現代中西醫結合雜志,2008,17(1):152-154.
[3] 鐘藝文.糖化血紅蛋白和尿微量白蛋白在糖尿病腎病的應用[J].中國醫療前沿,2010, 5(12):68-69.
[4] 溫濱紅.C 反應蛋白、糖化血紅蛋白與糖尿病腎病的相關性研究[J].中國醫藥導刊,2009,12(1):101-102.
[5] 馮曉紅,楊雪輝,吳巧敏.高尿酸血癥對早期2 型糖尿病腎病的影響[J].中國中西醫結合腎病雜志,2010,11(8):712-713.