冠狀動脈心肌橋臨床研究進展

新疆奎屯州醫(yī)院心血管內科（833200） 張?zhí)炀S

冠狀動脈心肌橋臨床研究進展

新疆奎屯州醫(yī)院心血管內科（833200） 張?zhí)炀S

1 心肌橋的定義

冠狀動脈及其主要分支通常走行于心臟外膜的脂肪組織中。當冠狀動脈走行于心肌內，被心肌纖維覆蓋，則這束心肌纖維被稱為心肌橋，位于心肌橋下的冠狀動脈稱壁冠狀動脈（MCA）。1922年Grainicianu首先報道心肌橋的存在。1960年Portmann alwig在冠狀動脈造影時證實了心肌橋在心室收縮期壓迫冠狀動脈使其狹窄，舒張期恢復正常。并首次引入"心肌橋"這一概念。心肌橋屬先天性解剖異常中一種良性病變，其發(fā)生原因尚不明確，可能與胚胎時期血管發(fā)育位置異常有關。

2 心肌橋的解剖特點

心肌橋多見于男性，約占87%～89%。多發(fā)生在左前降支。位于冠狀動脈近中1／3，距左冠狀動脈開口約3.0～4.5cm處。Polacek等［1］尸檢發(fā)現，心肌橋單獨涉及左前降支占70%，回旋支占40%，右冠狀動脈占36%。Juilliere等［2］在7 467例冠狀動脈造影中，檢出心肌橋61例，均位于左前降支。心肌橋可單個，也可多個出現，多位于同一或不同冠狀動脈或它們的分支。心肌橋可單獨存在，也可與心肌病、瓣膜病、冠心病并存 。Ferreira［3］等依據心肌橋厚度將其分為表淺型和縱深型。表淺型指冠狀血管走行于心肌內，位置較淺，厚度不超過2mm，約占75.6%；縱深型指冠狀血管走行于心肌較深位置，厚度常常在2mm以上。

3 心肌橋的發(fā)生率

心肌橋并不少見，由于檢查方法不同，其發(fā)生率也有所不同。冠狀動脈造影發(fā)生率各家報道不一，通常為0.5%～10.0%。德國Jeremias的尸檢資料，心肌橋發(fā)生率為15.0%～85.0%；冠狀動脈手術時，心肌橋發(fā)生率為15.0%；進行心臟移植，心肌橋的發(fā)生率為33.0%。

4 心肌橋的病理生理變化

心肌橋由于其深淺、長短、厚度、離冠狀動脈開口部遠近不同，其病理生理變化可歸納為以下3種：

4.1 心肌缺血 心肌橋在心臟的收縮期可壓迫冠狀動脈，一直延續(xù)至舒張早期或中期。在運動或心率加快時，舒張期相對縮短，心肌缺血更明顯。正常冠狀動脈血流儲備常＞3.0，當心肌橋存在時，冠狀動脈血流儲備可降至2.0。因此，心肌橋患者休息時可無任何癥狀，運動或心動過速時則可發(fā)生輕重不一的心肌缺血，甚至出現心絞痛、心肌梗死等嚴重臨床事件。

4.2 冠狀動脈痙攣 由于心肌橋使冠狀動脈在心臟收縮期時被覆蓋扭曲，心率增快時更為明顯，引起血管內膜損傷，內細胞受損，形成血小板聚積，誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

4.3 冠狀動脈粥樣硬化 研究發(fā)現，由于血液動力學紊亂，冠狀動脈近端動脈粥樣癍塊發(fā)生率可高達86.0%。因此，對有癥狀的心肌橋患者除注意有無合并冠狀動脈痙攣外，還應注意有無合并冠狀動脈粥樣癍塊。

5 心肌橋的臨床表現

心肌橋的臨床表現與其位置和解剖結構有關。表淺型心肌橋對冠狀動脈壓迫小，無明顯癥狀，易漏診，多發(fā)生于青壯年。縱深型心肌橋因與左前降支關系密切，常可扭曲該血管，不僅致收縮期血流灌注減少，而且影響舒張早、中期血流，明顯降低冠狀動脈的血流儲備［4］。MCA還易發(fā)生痙攣及繼發(fā)動脈粥樣硬化，產生癍塊破裂出血、血栓形成，引起一系列臨床癥狀，導致急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生。常見的臨床癥狀為不典型胸痛和勞力型心絞痛，重者可出現急性冠狀動脈綜合征、心律失常、心肌頓抑［5］。

70年代末，研究發(fā)現心臟猝死患者中，部分患者的死亡原因并非心肌梗死，而是心肌橋所致，兒童和青少年多見。對一部分青年、中年有不典型胸痛，臨床上又無其他冠心病危險因素，除考慮有無二尖瓣脫垂外，應考慮心肌橋存在。心肌橋也可與瓣膜病、心肌病共同存在，其臨床表現也有所不同。

也有學者報道，在肥厚性心肌病患者中，心肌橋的發(fā)生率較高（30%～50%）［6］。與無心肌橋相比，有心肌橋的患者發(fā)生胸痛、心臟驟停、室性心動過速、運動誘發(fā)的收縮壓下降及運動誘發(fā)的ST段下移的幾率要高。

6 心肌橋的診斷

心肌橋的診斷，主要依據冠狀動脈血管造影（CAG），為收縮期出現明顯狹窄，舒張期該冠狀動脈血流恢復正常，即出現所謂"擠奶效應"。應用冠狀動脈內超聲檢查，對冠狀動脈內解剖狀態(tài)，橫斷面成像，管腔內幾何形態(tài)提供可靠依據。進行靜息及運動后核素心肌掃瞄，也可觀測到心臟前面壁可逆性心肌缺血。常規(guī)心電圖檢查多數顯示正常，但在重癥或臨床有癥狀時，心電圖也可有ST段異常或T波異常。

隨著多層螺旋CT（MSCT）對心臟血管的成像技術日臻成熟，對心臟進行精細成像，在心肌橋診斷中已具有特別價值。64排CT冠狀動脈成像（CTA）能夠清晰顯示心肌橋及MCA的存在，能準確診斷心肌橋的厚度、長度，為心肌橋的臨床診斷和治療提供有力的信息。

7 心肌橋的治療

多數心肌橋患者由于臨床無癥狀，僅在冠狀動脈造影時出現冠狀動脈呈輕度收縮期狹窄，不需要特殊治療。臨床有心肌缺血癥狀，或合并有冠狀動脈粥樣硬化的患者可以應用下列治療。

7.1 藥物治療

7.1.1 硝酸甘油類 常用來治療心肌缺血：1）治療心絞痛有療效。2）使容量血管擴張，靜脈回心血量減少，全身小動脈擴張，減輕心臟前負荷。3）減輕冠狀動脈痙攣。但日本學者Hon－go1999年報導中指出，應用硝酸甘油治療反而增加冠狀動脈收縮期狹窄程度，認為硝酸甘油類藥物并不適合心肌橋患者。

7.1.2 β－阻滯劑 目前被認為是治療心肌橋最合適的藥物。β－受體阻滯劑能降低心肌收縮力，減輕冠狀動脈外部管腔壓縮和心肌橋內冠狀動脈壓力。同時具有負性頻率作用，使心臟舒張期延長，改善冠狀動脈血流灌注，消除心肌缺血癥狀。

7.1.3 鈣阻滯劑 可降低心率和心臟收縮力，使心臟在舒張期相對延長，增加冠狀動脈血流灌注，改善心肌橋的癥狀，療效顯著。

7.1.4 抗凝、抗血小板制劑 對心肌橋伴穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛患者，應用腸溶阿斯匹林，每日75～100mg，口服。也可噻氯匹啶、氯吡格雷口服，以減少冠狀動脈血栓形成［7］。

7.2 介人或手術治療 如心肌橋患者伴有冠狀動脈粥樣硬化，有心絞痛癥狀，藥物治療效果差，或發(fā)生急性心肌梗死，可進行介人或手術治療。

7.2.1 支架植入術 能糾正異常的 MCA血流動力學，使下降的冠狀動脈血流儲備恢復正常，明顯改善臨床癥狀，近期療效令人滿意［8－9］。但遠期再狹窄率較高［10］，有一定風險和不足。對心肌橋進行介入治療，也存在血管穿孔的危險性，其原因尚不明確。可能與MCA長期受壓、血管發(fā)育不良，或為對抗心肌擠壓而使用較高的壓力有關。

7.2.2 心肌橋切除術或冠狀動脈松解術 1975年世界上報道首例心肌橋切除術。術后患者癥狀消失，心肌缺血緩解，心電圖恢復正常，觀察多年未復發(fā)。但手術有一定風險，如損傷MCA、致左室室壁瘤或右心室穿孔等。故應嚴格掌握手術指征。

7.2.3 冠狀動脈搭橋術 臨床癥狀明顯，藥物治療與介入治療后仍有頑固性心絞痛，合并MCA近段固定狹窄者，應考慮冠狀動脈搭橋術。

8 心肌橋的預后

心肌橋患者的預后取決于心肌橋的深度、厚度與長度，是否伴發(fā)冠狀動脈粥樣硬化或其他瓣膜病、心肌病、二尖瓣脫垂等。對臨床上無癥狀，僅在冠狀動脈造影時顯示有心肌橋患者，可正常工作生活，預后良好。臨床上有心肌缺血癥狀，心電圖有心肌缺血表現的心肌橋患者，應及時檢查治療。隨著對心肌橋發(fā)病機制和診斷技術不斷深入研究，檢查手段和治療方法的不斷完善，心肌橋的重要性逐漸被重視，必將推動心肌橋臨床診治不斷取得進展。

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(本文編輯 劉社民）