重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥臨床觀察及治療

彭 旭

湖南省瀏陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，湖南瀏陽 410300

重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥臨床觀察及治療

彭 旭

湖南省瀏陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，湖南瀏陽 410300

目的 探討重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的治療方法及臨床療效。方法 選取本院26例重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的患者為研究對象，根據(jù)其臨床特點(diǎn)及檢查結(jié)果分為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SIADH）5例和腦性鹽耗綜合征（CSWS）21例，給予相應(yīng)的治療，總結(jié)兩組的治療效果。 結(jié)果CSWS組的中心靜脈壓（CVP）、抗利尿激素（ADH）顯著低于SIADH組，CSWS組血漿心鈉素（ANP）值顯著高于SIADH組，P<0.05。26例患者中，有2例患者死亡，24例患者低鈉血癥得到糾正。結(jié)論SIADH和CSWS是引起重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的主要原因，應(yīng)針對不同的病因采取有針對性的治療，降低病死率。

重型顱腦損傷；中樞性低鈉血癥；治療方法；效果

重型顱腦損傷后水和電解質(zhì)平衡紊亂是常見并發(fā)癥，以鈉代謝紊亂尤為常見，若不及時(shí)治療，患者的死亡率較高，預(yù)后較差[1]。中樞性低鈉血癥是重型顱腦損傷后常見并發(fā)癥之一。包括抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征 （syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）和腦性鹽耗綜合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）兩種類型，其臨床表現(xiàn)和電解質(zhì)檢驗(yàn)結(jié)果相似，而處理原則相反[2]。明確顱腦損傷后鈉代謝紊亂的病因?qū)τ谥委煼桨傅拇_立和正確的治療有積極的作用。為提高重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的治療效果，現(xiàn)回顧性分析2006年12月～2012年3月收治的26例重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的臨床表現(xiàn)、治療方法及療效，總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

26例重型顱腦損傷合并低鈉血癥的患者，均經(jīng)臨床、影響學(xué)診斷確診，所有病例均為有明確顱腦外傷病史、入院時(shí)格拉斯哥昏迷計(jì)分（GCS）≤8分的住院患者。傷前均無可能導(dǎo)致水、電解質(zhì)平衡紊亂的疾病，無心、肺、肝、腎等重要臟器合并傷或功能衰竭。排除入院24 h內(nèi)死亡及原有代謝性疾病患者。 其中，男19例，女7例，年齡 13～65歲，平均（42.5±4.5）歲。致傷原因：車禍傷20例，墜落傷5例，打擊傷1例。CT檢查結(jié)果：硬膜下血腫5例，硬膜外血腫2例，腦挫裂傷19例。根據(jù)其臨床特點(diǎn)及檢查結(jié)果分為SIADH 5例、CSWS 21例。

1.2 臨床觀察及治療

入院后行開顱血腫清除、去骨瓣減壓術(shù)17例，單純行開顱血腫清除術(shù)4例，保守治療5例，給予抗感染、脫水降顱壓、止血、支持治療等常規(guī)治療，對呼吸困難患者行氣管捕管或氣管切開并實(shí)施機(jī)械通氣。按常規(guī)補(bǔ)充電解質(zhì)及液體，傷后或術(shù)后2～3 d予鼻飼流質(zhì)。每天檢查血電解質(zhì)水平，記錄血鈉的最低值，記錄24 h出入量。發(fā)現(xiàn)低鈉后經(jīng)鎖骨下靜脈穿刺將16 F導(dǎo)管留置于上腔靜脈測定中心靜脈壓；同時(shí)測定24 h尿鈉、紅細(xì)胞壓積并檢測抗利尿激素（ADH）和心鈉肽（ANP）。本組患者傷后或術(shù)后第4～12天病情有所加重，主要表現(xiàn)為不同程度的意識障礙加重和嘔吐。血鈉112～129 mmol/L，同期24 h尿鈉320～684 mmol，其中2例出現(xiàn)抽搐，8例去骨瓣減壓患者骨窗隆起，張力高。5例伴低血鉀，11例出現(xiàn)多尿，尿量4 000～7 000 mL/d；4例出現(xiàn)皮膚彈性差、黏膜干燥和血壓下降伴心率加快（110～140/min）。復(fù)查頭顱CT未見遲發(fā)性顱內(nèi)血腫及腦梗死。本組5例診斷為SIADH，予嚴(yán)格限水，限制入量700～1 000 mL，血鈉低于120 mmol/L者補(bǔ)充3%高滲鹽水，同時(shí)給予速尿 20～40 mg，2次/日。 4～7 d病情好轉(zhuǎn)，血鈉恢復(fù)正常。21例CSWS，在監(jiān)測CVP下進(jìn)行補(bǔ)液，同時(shí)根據(jù)血清鈉計(jì)算損失量（g）：（血清鈉正常值140 mol/L-血清鈉測得值 mol/L）×kg體重×0.6（女 0.5）/17。 補(bǔ)鈉量根據(jù)計(jì)算值的一半加生理需要量4～6 g/d，每日監(jiān)測電解質(zhì)情況。治療過程中注意補(bǔ)鈉速度<12 mol/24 h。19例患者1～4周尿鈉恢復(fù)正常，病情好轉(zhuǎn)，2例患者病情嚴(yán)重而死亡。

1.3 評價(jià)指標(biāo)

比較CSWS組與SIADH組的中心靜脈壓（CVP）、抗利尿激素（ADH）、血漿心鈉素（ANP）。同時(shí)比較治療前后患者的血鈉濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

CSWS組的 CVP、ADH顯著低于 SIADH 組，CSWS組ANP值顯著高于SIADH組，P<0.05。見表1。26例患者有2例患者死亡，死亡率為7.7%。24例患者低鈉血癥得到糾正，治療后為（137.12±14.34）mmol/L，顯著高于治療前的（122.56±10.54）mmol/L。

表1 CSWS組與SIADH組的CVP、ADH及ANP比較（±s）

表1 CSWS組與SIADH組的CVP、ADH及ANP比較（±s）

注：與SIADH組比較，*P<0.05

組別 例數(shù)（n） CVP（cm H2O） ADH（pg/mL） ANP（pg/mL）CSWS組SIADH組21 5 4.50±1.19*11.76±1.86 135±23*170±25 440±35*280±15

3 討論

低鈉血癥是顱腦損傷的常見并發(fā)癥之一，多發(fā)生于傷后1周左右，傷情越重，低鈉血癥發(fā)生率越高，除了因大劑量脫水利尿而補(bǔ)充不足引起的低鈉血癥以外，便是顱腦損傷引起的中樞性低鈉血癥。根據(jù)發(fā)病機(jī)制主要包括抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SIADH）和腦性鹽耗綜合征（CSWS）兩個(gè)方面，二者發(fā)病機(jī)制不同，治療方法亦不同。因此，在中樞性低鈉血癥診斷成立后，應(yīng)首先區(qū)分其類型，制定相應(yīng)的治療措施[2]。

SIADH是顱腦損傷后下丘腦過度釋放ADH，腎小管對水的重吸收增加，水排泄障礙，血液稀釋，從而導(dǎo)致高血容量性低鈉血癥，鈉代謝為正平衡。Palmer提出SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）低鈉血癥（<130 mmol/L）；（2）尿滲透壓/血漿滲透壓>1；（3）尿鈉排出增加（>20 mmol/L 或>80 mmol/24 h）；（4）中心靜脈壓>12 cm H2O；（5）紅細(xì)胞比容<0.35；（6）血尿素氮、肌酐和血清蛋白濃度在正常低限或低于正常；（6）周圍組織水腫。CSWS的發(fā)病機(jī)制至今仍不確定，一般考慮為顱內(nèi)疾病基礎(chǔ)上腎臟不能保存鈉而導(dǎo)致鈉自尿中大量流失，并帶走過多的水分，出現(xiàn)低鈉血癥、高尿鈉及低血容量的一組綜合征，鈉代謝為負(fù)平衡。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，血漿中心鈉素（ANP）、腦鈉肽（BNP）及內(nèi)源性類洋地黃素物質(zhì)（EDLS）等強(qiáng)利鈉因子增多，競爭性地抑制腎小管上的ADH受體，從而抑制腎小管對水、鈉的重吸收，大量的水、鈉經(jīng)尿液排出，形成低血容量性缺鈉，且缺鈉重于缺水[3]。CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）低血鈉（<130 mmol/L）伴有多尿；（2）尿鈉升高（>80 mmol/d），尿量增加而尿比重正常；（3）肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常；（4）中心靜脈壓下降；（5）低血鈉限水后病情不能糾正，反而加重。本研究結(jié)果顯示，CSWS組的CVP、ADH顯著低于SIADH組，CSWS組ANP值顯著高于SIADH組，P<0.05。SIADH與CSWS的區(qū)別在于前者患者血容量增加，ADH分泌增多或活性增強(qiáng)且不受正常調(diào)節(jié)機(jī)制所控制，中心靜脈壓增高，尿鈉高，過多的水在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致高血容量，低血鈉，低血漿滲透[4]。而CSWS患者血漿中心鈉素（ANP）和腦鈉肽（BNP）等增多，血容量減少，體重下降，尿鈉高，CVP的降低也是診斷CSWS的可靠依據(jù)[5]。如鑒別診斷困難，可實(shí)驗(yàn)性地給予補(bǔ)液或限水治療。補(bǔ)液試驗(yàn)即靜滴等滲鹽水，如果病情好轉(zhuǎn)，考慮為CSWS；如無好轉(zhuǎn)，則考慮為SIADH。病情允許情況下，可應(yīng)用限水試驗(yàn)，限制液體1000 mL以下，如果病情好轉(zhuǎn)，考慮為SIADH；如病情無好轉(zhuǎn)甚至加重，考慮為CSWS。但試驗(yàn)性治療可能加重病情，所以補(bǔ)液試驗(yàn)或限水試驗(yàn)，均需在密切觀察病情下進(jìn)行。在治療方法上CSWS患者則給予補(bǔ)液、擴(kuò)容治療，補(bǔ)液應(yīng)在監(jiān)測CVP下進(jìn)行，指導(dǎo)補(bǔ)液量及補(bǔ)液速度，避免補(bǔ)液過度引發(fā)心力衰竭。并根據(jù)實(shí)驗(yàn)室電解質(zhì)結(jié)果適量補(bǔ)充鈉鹽。補(bǔ)鈉過程中，注意控制補(bǔ)鈉速度，補(bǔ)鈉速度過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變[6]，因此在補(bǔ)鈉時(shí)要注意每天血鈉升高幅度不超過 12 mmol/L。SIADH患者治療以限水在1000 mL以下，病情危重者（血鈉<120 mmol/L）或尿鈉降致正常以下時(shí)再補(bǔ)充鈉鹽[7]。速尿是治療SIADH的常用藥物之一，但使用時(shí)須注意強(qiáng)利尿所引起的低鉀等其他電解質(zhì)的紊亂。本研究有24例患者經(jīng)治療后血鈉得到有效糾正。綜上所述，SIADH和CSWS是引起重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的主要原因，應(yīng)針對不同的病因采取有針對性的治療，降低病死率。

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The treatment methods and effect observation in central hyponatremia after Severe traumatic brain injury

PENG Xu
Department of Neurosurgery,People's Hospital of Liuyang City in Hunan Province,Liuyang 410300,China

ObjectiveTo investigate the treatment methods and its effect in central hyponatremia after severe traumatic brain injury.MethodsTwenty six cases of central hyponatremia after severe traumatic brain injury patients were chosen as the research object,they were examined for the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone(SIADH)in 5 cases with cerebral salt wasting syndrome (CSWS)in 21 cases according to their clinical characteristics and outcomes,for the corresponding treatment,summarizes two group treatment effect.ResultsThe central venous pressure(CVP),antidiuretic hormone(ADH)in group CSWS were significantly lower than SIADH group,plasma atrial natriuretic peptide(ANP)in group CSWS was significantly higher than that in group SIADH,P<0.05.2 cases in 26 patients died,24 cases of patients with hyponatremia were corrected.ConclusionSIADH and CSWS are caused by severe head injury hyponatremia after main reason,it should be aimed at different etiology of targeted therapy to mortality rate.

Severe brain injury;Central hyponatremia;Treatment method;Effect

R651.1

A

1674-4721（2012）11（b）-0046-02

2012-07-24 本文編輯：魏玉坡）