嬰幼兒缺鐵性貧血與感染關系的探討

趙景俊 曾林 欒斌 吳銘輝

嬰幼兒缺鐵性貧血嚴重危害著兒童的身體健康，尤其是嬰幼兒。已被世界衛生組織(WHO)列為全球四大營養性疾病之一。對嬰幼兒來說，即使是輕度的貧血也可能損害其智力發育及免疫功能［1、2］。本文就我院近年來缺鐵性貧血的嬰幼兒感染情況作一闡述，旨在引起臨床醫師對嬰幼兒缺鐵性貧血的重視。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察我院近年來缺鐵性貧血的嬰幼兒，年齡6月至3歲共50例其中男29例，女21例，平均1.66歲，以上患兒均符合缺鐵性貧血的診斷標準，Hb＜110 g，MCH＜80fl，SF(血清鐵蛋白)＜12 μg，選50例門診體檢嬰幼兒做為對照。

1.2 方法 采用邁瑞全自動血球分析儀檢測外周血，用酶聯免疫吸附實驗方法檢測血清鐵蛋白(SF)，以上檢測全部有我院檢驗師操作，缺鐵性貧血患兒均符合上述診斷標準。采用門診詢問方式判斷缺鐵性貧血患兒年感染次數，見表1。50例感染患兒中，感染部位依次為:上呼吸道感染26例次，下呼吸道感染12例次，腸道感染22例次，其他10例次，感染病原物中，病毒感染42例，細菌感染18例，支原體10例，部分患兒上下呼吸道同時感染，有的呼吸道與腸道同時感染，感染的致病因素中，病毒與細菌感染占比重較大，見表2。

1.3 統計學方法 用SPSS 11.5統計軟件處理，采用χ2檢驗方法判別兩組間差異，以P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

表1 缺鐵性貧血患兒感染次數的比較

缺鐵性貧血患兒組與對照組比較，年感染率差異有顯著性，χ2值為6.000，P＜0.05具有明顯的統計學意義。

表2 缺鐵性貧血患兒感染部位及感染菌的比較

3 討論

缺鐵性貧血(IDA)主要發生于嬰幼兒，嚴重危害著嬰幼兒的身心健康［11］，嬰幼兒缺鐵性貧血易致免疫力低下，容易感染［3］，我們在臨床上觀察到的與文獻報道相符合［9］。3歲以下小兒，易罹患感染性疾病與自身的特點有關，一般由于該年齡段各種抗體含量低下，抗體的產生是有周圍的致病因素刺激產生的，表現出此期小兒生理特點，即逐漸與周圍環境相適應。在此階段，患兒患IDA較高，大多與喂養不當有關，一些年輕的父母，以為嬰兒吃母乳營養足夠，忽視添加輔食的重要性，導致患兒攝鐵不足，進而出現缺鐵性貧血［8，10］。嬰幼兒缺鐵性貧血抗感染力低下與許多因素相關，普遍認為:體內有許多含鐵酶類，如細胞色素C、單胺氧化酶，核糖核苷酸還原酶等。當機體鐵缺乏時這些酶類活性低下，影響體內生物氧化，引起中性粒細胞爆發式呼吸低下，吞噬能力受損。研究認為:缺鐵性貧血患兒紅細胞免疫花環率呈低下趨勢［4-5］，紅細胞不僅有攜氧功能，而且具有免疫功能，紅細胞膜上有C3b受體，紅細胞通過其C3b受體很快與免疫復合物結合，使血液循環的細菌、病毒、等外來抗原物質易與被單核-巨噬細胞捕捉和吞噬。紅細胞膜上含有豐富的SOD酶，屬于典型的溶酶體，可以直接殺滅粘附在細胞表面的抗原或增強其抗原性便于吞噬細胞吞噬，紅細胞內含有高濃度的過氧化氫酶及SOD酶［7］，具有強力的抗氧化作用，可及時清除吞噬過程中產生的氧化代謝產物，降低其對吞噬細胞的損害，增強吞噬細胞的功能。缺鐵性貧血患兒Th1淋巴細胞功能低下及數量減少，Th1/Th2值下降，Th1、Th2極化異常，導致細胞毒性 T細胞(CTL)介導的細胞免疫功能受到抑制［6］，細胞因子IL-2，IFN-r水平明顯低下［7］。Th1細胞的主要效應功能是增強吞噬細胞介導的抗感染能力，特別是抗細胞內寄生菌的感染，這些免疫效應功能是通過Th1細胞分泌的細胞因子實現的，IFN-r活化巨噬細胞，增強其殺傷功能。IL-2、IFN-r可增強NK(自然殺傷細胞)細胞的殺傷能力，可刺激CTL細胞的增殖和分化，缺鐵性貧血患兒這些免疫功能均低下。鐵性貧血患兒免疫功能低下的發生機制除了以上提到的可能還有其他機制的存在，須進一步探討研究。我們觀察到的50例缺鐵性貧血患兒感染以上下呼吸道居多，致病菌以病毒與細菌為主，與普通兒童感染沒有差別，但IDA患兒反復感染率高，P＜0.02，IDA確實是造成小兒反復感染的原因。本文的目的旨在引起臨床醫師對缺鐵性貧血的重視，早發現早治療，最大限度的降低缺鐵性貧血對嬰幼兒的危害，當在臨床工作中，遇到家長抱怨小兒易感染時，要想到缺鐵性貧血是造成抵抗力下降的因素之一［12］。

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