血液濾過并靜脈壺抽脂治療高脂血癥性重癥急性胰腺炎臨床分析

許慶林 李葆華 陳淑娟 王興鵬

隨著國人生活水平的提高及飲食結構的調整，高脂血癥(HLP)越來越多成為繼膽源性和酒精性急性胰腺炎(acute panereatitis，AP)之后的第三大病因，高脂血癥性重癥急性胰腺炎臨床日益常見。其發(fā)病率呈逐年上升趨勢，有報道為12% ～36%［1］。本文通過對本院ICU 2007年7月至2011年3月對收治的24例高脂血癥性重癥急性胰腺炎的患者進行分析，研究血液濾過并靜脈壺抽脂的臨床價值，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選24例患者，男12例，女12例，年齡28～62歲、平均41歲。急性胰腺炎的診斷與分級嚴格按照中國急性胰腺炎診治指南(草案)的臨床診斷及分級標準［2］。AP:臨床表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍;影像學提示胰腺有或無形態(tài)改變，排除其他疾病者;少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度增高。重癥AP(SAP):具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具有下列之一者:局部并發(fā)癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)，器官衰竭，Ranson評分≥3分，APACHE lI評分≥8分，或CT分級為D、E?；颊甙l(fā)病后查血TG≥11.3 mmol/L，或血TG雖為5.65～11.3 mmol/L，但血清呈乳狀，排除其他病因，診斷為 HLP［3］。24例患者分血液濾過并靜脈壺抽脂治療14例和血液濾過對照組10例，兩組年齡、性別、TG、PACHEⅡ評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)治療 均采用充分的液體復蘇、禁食減壓、胰酶抑制劑、預防性抗生素、胰島素持續(xù)靜脈推注控制血糖、皮下注射低分子肝素鈣、生大黃胃管注入、腸內營養(yǎng)等。

1.2.2 血液濾過 兩組均行血液濾過治療，采用EQUASMART床旁血濾機(意大利MEDICA公司)，濾器為5 m2132-EXELTRA PLUS 210血液透析器(美國Baxter公司)，模式為連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)。前稀釋補充置換液。置換液為南京軍區(qū)南京總醫(yī)院改良配方。首劑給予低分子肝素鈣5～15IU/kg全身肝素化，以低分子肝素鈣0～10IU/(kg·h)靜脈注射，血泵轉速150～200 ml/min。置換液流速3000 ml/h，超濾速率200 ml/h(視情況進行調整)。在血液濾過的過程中。治療組每1 h從靜壺內抽取與血液分離的上層乳白色油脂(主要為甘油三酯)，對照組不抽油脂。血液濾過停止的指標:腎功能正常，且腹部癥狀和體征消失或心率下降至90次/min、呼吸頻率下降至20次/min、TG低于5.65 mmol/L停止血液濾過。

1.2.3 測定指標 測定濾器使用壽命，總血液濾過時間、血液濾過前及血液濾過后72 h的TG、APACHEⅡ評分、血糖、血氣分析、肝腎功能、凝血功能、電解質等。

2 結果

2.1 TG、APACHEⅡ評分 治療前兩組TG、APACHEⅡ評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療72 h后治療組TG下降更為明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);APACHEⅡ評分兩組比較無統(tǒng)計學差異。見表1。

2.2 濾器使用壽命、總血液濾過時間、病死率治療組總血液濾過時間減少、濾器使用壽命延長，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。病死率兩組比較差異無統(tǒng)計學意義。見表3。

表1 兩組治療前后TG、APACHEⅡ評分

表2 兩組濾器使用壽命、總CVVH時間

表3 兩組病死率

3 討論

高脂血癥分為5型，Ⅰ型、V型以甘油三酯升高為主，易并發(fā)AP，國外報道。胰腺炎發(fā)生率在Ⅰ型高脂血癥為30%，V型為27% ～41%［4］。高脂血癥引起急性腺炎的機制至今尚未完全闡明。高甘油三酯引發(fā)急性胰腺炎的機制可能涉及以下3個方面［5］:①胰腺及胰周高濃度的TG被胰脂肪酶解，局部產(chǎn)生大量游離脂肪酸，誘發(fā)酸中毒，激活胰蛋白酶原，從而促發(fā)一系列的胰酶酶原活化，進而導致胰腺發(fā)生嚴重的自身消化。②游離脂肪酸本身就是胰腺腺泡細胞和間質組織的有毒物質，其皂化劑樣作用可以使胰腺間質崩解，使胰腺發(fā)生自溶，釋放更多的有毒物質進入循環(huán)。③高水平的TG可損傷血管內皮，同時增加血液黏滯度，使血液細胞成分流經(jīng)血管的阻力加大，血液淤滯。HLP的發(fā)生與血三酰甘油濃度顯著升高密切相關，部分病例常不伴有血、尿淀粉酶的顯著升高，起病較急，發(fā)展較快，易轉為SAP，早期臟器功能衰竭及后期胰腺膿腫、假性囊腫、糖尿病等并發(fā)癥發(fā)生率較高，因此治療的關鍵在于迅速降低三酰甘油和盡早阻斷全身炎性反應［6］。當TG降到5.65 mmol/L以下時，便可阻止HAP病情的進一步發(fā)展［7］。臨床使用低分子肝素、胰島素控制血糖、禁食等治療能刺激胰蛋白酶的活性，加快乳糜微粒的降解，降低TG［8-12］。要快速清除TG首選血漿置換或二次膜分離血漿置換療法，而血漿置換有感染經(jīng)血傳播疾病風險，且需要大量血漿或白蛋白，在當前血制品供應緊張的條件下，往往很難實行;二次膜分離血漿置換法普及不夠及有價格高等缺點。血液濾過能控制暴發(fā)性胰腺炎早期促炎細胞因子引起的過度炎癥反應，有助于穩(wěn)定血流動力學及內環(huán)境，減輕全身炎癥反應，并改善心、肺、腎等器官的功能，使得多器官功能衰竭的發(fā)生幾率降低［13-15］。但血液濾過清除甘油三酯不甚理想，因為甘油三酯主要與載脂蛋白(APO)結合，分子量大，難以通過濾器排出，雖然部分通過吸附清除，吸附又顯著減少濾器壽命。高脂血癥持續(xù)代腎替治療(CRRT)過程中，靜脈壺中乳糜顆粒(CM)與極低密度脂蛋白 (VLDL)等富含甘油三酯的脂蛋白(RLP)會自動漂浮到血液表面，形成一層“奶酪”，通過定時靜脈壺抽脂治療，能明顯加快高脂血癥性重癥急性胰腺炎患者TG下降速度，提高濾器使用壽命，縮短血液凈化時間，方法簡單有效，值得臨床推廣。本研究病例數(shù)偏少，兩組治療對APACHEⅡ評分及病死率的影響差異無統(tǒng)計學意義，值得多中心大樣本研究。

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