早期腸內營養對急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者的臨床研究

尚俊芳 武紅斌 許成崗

（山西潞安集團總醫院，山西 長治 046204）

急性腦血管病是常見病之一，易并發Cushing潰瘍，并引起上消化道出血。伴有Cushing潰瘍者病死率較高，文獻報道可達50%～78.6%以上[1]。

本研究通過對95例急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者的臨床資料分析，探討早期腸內營養對急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者的效果，現報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

本研究收集我院2007年6月至2011年9月臨床診斷急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者共95例，隨機分為研究組與對照組。研究組49例，對照組46例。納入標準：①均于發病24h內經頭顱CT或MRI證實為急性腦梗死、腦出血或混合性卒中。既往無潰瘍病史，入院后均未用類固醇藥物。②患者均符合中華醫學會第四次全國腦血管會議制定的診斷標準[2]。③初次發病或既往有發作但未遺留神經功能障礙。④不能經口進食及進食量很少或昏迷患者。

1.2 排除標準

既往有嚴重胃腸疾患或做過胃腸手術治療，嚴重的內分泌和代謝疾病，惡性腫瘤，嚴重心、肺、肝、腎功能障礙以及入院1周內死亡的患者。接受溶栓治療的患者沒有列入本項觀察中。

1.3 治療方法

95例急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者隨機分為治療組49例，對照組46例，2組患者在性別、年齡、婚姻、受教育程度比較差異無統計學意義（P＞0.05）。治療組與對照組入院后除給予自由基清除劑、氧氣吸入、腦保護劑、降顱壓等支持對癥處理外，給予洛賽克40mg靜脈滴注，2次/d。患者經確診存在吞咽障礙或者存在意識障礙后實施鼻飼管喂養，至少持續10天。治療組在入院后24h內生命體征平穩的情況下給予鼻胃管腸內營養。每次鼻飼前，應檢查胃管是否在胃內，并回抽胃液的性質、顏色，測定pH值并做隱血試驗，以判斷有無出血，并檢查有無胃潴留現象，如胃內殘留＜150mL，方可喂食。鼻飼為營養科特制陪餐，每次＜200mL，間隔時間不低2h，因為短時間內使胃內容急劇性增加或頻繁受到沖擊，很容易使胃發生痙攣性收縮而引發再次出血[3]。喂食后做好記錄，嚴格交接班，并做好相應的護理。對照組急性期暫禁食，3d后再行鼻胃管腸內營養，抽取胃液測定pH值。

效果評價：2組患者均在插管后及治療后第7天經胃管留取胃液測定pH值并行隱血試驗。2組入院1天及21天進行神經功能缺損評分[美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）]，日常生活活動能力（Barthel指數）評分測定。

1.4 統計學方法

使用SPSS13.0統計軟件包。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后胃液pH值和胃液隱血實驗的治療結果

治療組與對照組比較胃pH值明顯升高，差異有統計學意義。治療組與對照組比較隱血試驗陰性人數顯著多于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 2組患者治療前后胃液pH值結果

表2 2組患者治療后胃液隱血試驗結果比較

2.2 神經功能評定指標

NIHSS評分：入院第一天時NIHSS基線研究組（12.64±2.98），對照組（13.12±3.61），兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。入院21天NIHSS評分：研究組平均為（10.23±2.72），對照組例平均為（12.11±3.02），兩組的NIHSS評分比入院時都有改善，但研究組具有明顯優勢，兩組比較差異有統計學意義。

BI評分：兩組BI基線研究組（42.3±12.7），對照組（41.9±11.3），兩組比較差異無統計學意義。21天的BI研究組為（47.3±7.5），對照組為（46.8±8.6），兩組比較差異并無統計學意義。

3 討 論

Cushing潰瘍是急性危重腦卒中常見的并發癥之一。危重患者合并應激性潰瘍大出血的病死率目前仍在50%以上[4]。而研究發現，高血壓性腦出血急性期并發應激性潰瘍出血高達14%～76%，致使其病死率高達78.6%[5]。其發生機制現有以下幾種說法：①神經內分泌失調：研究已表明，腦梗死或腦出血后，發生腦水腫及顱內壓增高等形成強烈的應激因素，直接或間接影響了丘腦下部與室旁核等神經中樞。這些神經中樞在Cushing潰瘍發生中具有非常重要意義。中樞神經系統（CNS）及神經肽主要是通過自主神經系統及下丘腦-垂體-腎上腺軸作用于靶器官，引起胃腸黏膜的改變，導致Cushing潰瘍發生[6-8]。②胃黏膜防御機能：急性腦卒中應激狀態胃黏膜血流改變，胃黏膜局部發生微循環障礙，黏膜缺血缺氧。同時急性腦卒中應激狀態下交感神經張力改變，胃腸運動減弱，黏膜屏障（碳酸氫鹽）功能降低，間接抑制胃黏液分泌，導致胃黏膜屏障破壞。另外血中兒茶酚胺濃度增加，激活大量活性氧，使膜脂質過氧化，破壞細胞的完整性，加重胃黏膜損傷。以及前列腺素水平的降低，胃黏膜上皮細胞更新速度減慢，上皮屏障功能降低。③胃酸分泌增加：一般應激狀況下，胃酸分泌受限制，但由于胃黏膜屏障功能減弱，實際反流于黏膜內的H+增多，形成了高胃酸，導致了潰瘍的發生[9]。其原因是：胃內容物滯留，胃運動減慢，幽門功能紊亂，刺激胃竇黏膜分泌胃泌素增加和十二指腸液的反流，其中的胰液膽汁損傷胃黏膜屏障，使H+逆行擴散增加所致[10]。所以，急性腦卒中伴Cushing潰瘍發病機制比較復雜，非單一機制所能解釋。但急性腦卒中合并Cushing潰瘍增加了患者的病死率與致殘率，增加了患者的經濟負擔與住院日。在以往的治療中，對腦卒中合并Cushing潰瘍的患者，由于胃腸動力下降多主張禁食72h以上再行腸內營養，而目前研究發現，腦卒中患者處于應激狀態，導致機體呈現高分解代謝，能量需求增加。早期腸內營養（EEN）可提供機體足夠的能量需要，促進總值蛋白和應激相蛋白的合成，改善胃腸道局部血流動力學及滲透性，維持功能上與形態學的完整性，提高機體抵抗力促進胃腸道激素分泌及胃腸動力恢復，抑制腸源性毒素，防止菌群紊亂和SU，降低病死率[11-12]。張月鳴等[13]研究證實早期腸內營養對應激狀態下大鼠的腸道黏膜有很好的保護作用，反映了腸內營養對腸道屏障的維持與恢復程度。而不是以前所認為早期腸內營養會增加胃腸道的出血。本研究中，治療組在入院24h內盡早給予胃腸內營養，對照組在72h內才開始鼻飼。7d后胃液隱血實驗表明，治療組陽性例數明顯少于對照組；同時pH值明顯高于對照組。結果顯示，早期腸內營養不僅不會增加消化道出血的危險，而且可以提高胃液的pH值，研究表明Cushing潰瘍的發生與胃內pH值下降有明顯相關性，故胃液pH值的提高有利于潰瘍的愈合。早期腸內營養不僅能改善腦損傷患者預后而且可減輕殘疾[14]。本研究針對早期腸內營養對急性卒中近期神經功能評分的療效顯示：21天的NIHSS評分治療組顯著優于對照組，21天的Barthel指數兩組比較無顯著性差異。表明早期腸內營養有助于促進神經功能的恢復，然而日常生活活動能力（Barthel指數）與神經功能恢復并不呈完全相關性。本研究顯示，早期腸內營養不僅對急性腦卒中伴Cushing潰瘍患者的潰瘍有改善，而且能夠改善急性卒中神經功能的預后，值得臨床推廣應用。

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