高血壓腦出血病后24h內血壓水平對血腫增大的影響

賴豐赟

（廣西博白縣人民醫院，廣西 博白 537600）

高血壓是腦出血最常見的緣由，高血壓伴發腦內小動脈病變，以吞并小動脈硬化最常見。各種要素使血壓驟升惹起動脈決裂出血稱為高血壓性腦出血。很多研討證實高血壓腦出血常在發病后20～30min構成血腫，6h后血腫周圍發生水腫并逐步加劇，血腫壓榨時間越長，周圍腦組織不可逆損傷越重，病死、病殘率越高。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我們選擇患者為發病約6h內入院的高血壓性腦出血患者，均為頭顱CT證實，符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準，入院時腦出血血腫塊血腫形狀規則，共計136例患者，男性74例，女性62例，年齡49～77歲，平均（62±7）歲。診斷分類：殼核出血63例，丘腦出血48例，腦葉出血25例；出血量10～40mL，平均（16.64±7.15）mL；發病時間在0.55～6.5h，平均（4.0±0.42）h；入院時收縮壓和舒張壓分別為（146.8±6.9）mmHg和（99.8±6.1）mmHg。患者年齡、性別、入院時血壓、病程長短、出血量、既往史評分、伴發疾病積分等差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 研究方法

我們收集記錄高血壓腦出血病患發病初期，6h，12h，24h，不同時間點的血壓，同時利用動態CT監測血腫大小，利用無創腦水腫監護儀監測水腫面積。

監測血腫大小選擇動態CT檢查。動態CT檢查能夠清楚顯示出血部位、血腫大小、出血擴展方向，根據簡易計算方法，利用CT片可以算出血腫量，其公式為血腫最大層面，長徑乘以寬徑，再乘以血腫層數除以2，即為血腫量毫升數，給治療方法的選擇提供了重要依據。同時觀察記錄血壓、神志、精神、智力等狀態。

監測血腫引起的腦水腫選擇BORN-BE無創腦水腫動態監護儀進行檢查：安裝電極，測量電極安裝在患者頭顱的左右兩側，額部電極安放在眉正中上2cm處，枕部電極安放在乳突與枕骨粗隆連線中點；用75%酒精在電極安放處脫脂2次，在電極片的中心涂上專用液，平衡地粘貼在皮膚表面，前額粘貼2個，后枕1個；儀器可以顯示監測信息。

1.3 統計方法

本文所有數據均采用SPSS10.0軟件包進行統計分析，P＜0.01，具有統計意義。

2 結 果

2.1 不同收縮壓的腦出血患者分布

收集記錄腦出血血腫患者的血壓，有72名患者的收縮壓SBP在140～184mmHg，占總患者數的53%，而極高血壓在220mmHg以上的危重患者較少，只有4例，SBP高于140mmHg的患者共有102例，占75%。說明多數患者血壓會在140～184mmHg區間，屬于高血壓水平。

表1 不同收縮壓的腦出血患者分布

2.2 24h內高血壓與血腫的關系

高血壓導致腦出血形成血腫，136例患者入院時血腫平均值在（16.64±7.15）mL，其腦水腫面積平均值（4.03±0.95）cm2，其收縮壓SBP平均值（146.8±6.9）mmHg，而在6h內血壓升高，（196.23±6.01）mmHg，血腫體積增大到（27.37±8.34）mL，12h以后能達到穩定，血腫體積均值（28.94±5.25）。在24h后血壓有所恢復（144.8±5.71）mmHg。

3 討 論

有研究表明高血壓腦出血血管破裂，一次性出血通常在半小時至2h內停止，血腫不再增大[1,2]。但是我們的研究顯示，血腫體積均值在6h，（27.37±8.34）mL，在12h以后基本穩定在30mL左右，但是個別患者24h以后仍有增大現象，這可能是高血壓性腦出血發病后又發生繼承性出血。而考察6～24h內血壓的變化不難發現，患者普遍還存在血壓遠高于正常狀態。高血壓腦出血病后有總患者數的53%的患者收縮壓SBP在140～184mmHg，有的報道認為其血壓升高是一種自身的調節作用[3,4]，在顱內壓升高后血壓會有調節的上升，這可以維持恒定的顱內灌注壓水平，這樣可以保證全腦的供血，從而防止繼發性缺血。但是另外一些研究認為[5,6]，血壓升高可以使顱內小動脈破裂，腦出血發生后，血壓的升高必定會使血腫增大。而我們的研究支持這樣的觀點，腦出血發病6h內，血壓升高，同時監測血腫體積也發生增大現象。而經過甘露醇等藥物治療后，腦血腫體積得到控制，血壓也得到控制。所以我們認為，高血壓導致腦出血后，血壓的因素是一個誘因，較高的收縮壓和舒張壓會加劇出血狀況，發生繼承性出血，使血腫增大。這種持續性高血壓在藥物控制后能夠得到明顯緩解。

表2 24h內高血壓與血腫的關系

綜上所述，高血壓腦出血后24h內血壓和血腫增大是正相關的，在臨床治療過程中一定要時刻控制患者的血壓，這可以保護患者腦部繼發性出血。但是也不能盲目的降低血壓，必要的高壓可以保證全腦的供氧供血，維持腦細胞的新陳代謝，保證患者的正常神經生理過程，對其生理功能的康復有明顯的積極的作用，能有效提高患者的生存率，并減少腦組織損傷造成的致殘率。

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