外傷性彌漫性腦腫脹的治療及預后分析

雷紹宏 顧湘琪 馮飛

外傷性彌漫性腦腫脹(PADAS)指的是外傷后4～14 h腦組織廣泛腫大或膨脹。該病的特殊性主要在于它既可以單獨存在，也可以與各型腦損傷并存。一側性單獨半球腫脹，是影響腦外傷預后的一個重要因素［1］。外傷性彌漫性腦腫脹的病死率較高，主要包括保守治療即非手術治療與手術治療［2］。本文主要采用臨床資料回顧性分析的方法，將我院入住的78例外傷性彌漫性腦腫脹患者的臨床資料進行了回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2009年12月至2011年12月入住我院的78例外傷性彌漫性腦腫脹患者的臨床資料，其中男4例，女34例;年齡17～73歲，平均年齡(45.6±6.7)歲;致傷主要原因：車禍致傷 39例(50.0%)，高處墜落致傷 14例(17.9%)，硬物擊傷25例(32.1%);受傷至送往醫院的時間為0.2～7 h，平均時間(3.2±1.1)h。入院時 GCS評分：3～4分22例，5～8分39例，9～10分17例。隨機分為手術治療組(38例)與非手術治療組(40例)。

1.2 方法 非手術治療組使用大量甘露醇及速尿交替進行脫水，應用激素，微泵推注尼莫通，抗生素應用預防感染，抗癲癇，氣管切開，保持呼吸道通暢，給氧，注意預防各種并發癥的發生。手術治療組采用手術治療，手術后均采用綜合性治療方法［3］。

1.3 統計學分析 應用SPSS 17.0統計軟件，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 診斷結果 本組患者均在CT掃描下進行診斷檢查，其具體表現為掃面距受傷時間約為20 min～3 h，平均時間(1.5±0.3)h。經過診斷，大部分病例均表現雙側大腦半球發生了彌漫性腫脹，腦室受壓迫程度逐漸變小，中線沒有出現明顯移位，其基底池變小或是消失。見表1。

表1 本組患者診斷結果

2.2 治療結果 非手術組死亡21例，死亡率52.5%(21/40);手術組死亡26例，死亡率68.4%(26/38)，總死亡率60.3%(47/78)。非手術組與手術組死亡率、重殘率及植物人方面差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 2組病死率比較 例(%)

3 討論

目前，外傷性彌漫性腦腫脹一致被認為是治愈率低、死亡率高的疾病，主要是由于它的發病機制為外傷性彌漫性腦血管擴張。廣泛的腦損傷、高顱壓、神經細胞的損害等癥狀，會在很大程度上造成缺血以及缺氧等癥狀，在這個過程中會產生大量的氧自由基，而這些氧自由基會使腦部細胞發生長期的供氧不足以及含鈣量大幅度提高［4-6］。腦部鈣含量增多會引起神經細胞發生一定程度的損害，血腦屏障發生破壞以及創傷性腦水腫等癥狀［7，8］。由上述結果顯示，非手術組與手術組之間死亡率、重殘率以及植物人三個方面差異無統計學意義(P＞0.05)，由此說明無論是非手術治療(即保守治療)，還是手術治療，其治療效果均不明顯，即外傷性彌漫性腦腫脹患者的病死率及致殘率均較高?？偟膩碚f，外傷性彌漫性腦腫脹救治困難，對于GCS8分以下患者采用亞低溫方法進行治療，出血量超過30 ml或中線發生移位，對于環池與基底池受壓患者應該盡早地進行手術，且外傷性彌漫性腦腫脹患者而言，在治療之環應該做好預后工作。

1 劉誼，蔡洪.外傷性急性彌漫性腦腫脹62例治療體會.四川醫學，2004，25：675-676.

2 吳祖超，陳智勇.外傷性急性彌漫性腦腫脹預后因素分析(附78例報告).福建醫藥雜志，2000，22：24.

3 李軍，楊晶晶.外傷性急性彌漫性腦腫脹36例治療分析.吉林醫學，2009，30：1643-1644.

4 歐陽林.52例外傷性急性彌漫性腦腫脹治療分析.創傷外科雜志，2001，3(增刊)：43-44.

5 張德明，李智慧，陳卉，等.雙側大骨瓣減壓并大腦廉前端切斷治療急性彌漫性腦腫脹.四川醫學，2004，25：1223.

6 盧明，王連元，廖茂斌，等.尼莫通在原發性腦干損傷中的作用.中華神經外科雜志，1999，1：15.

7 陳天水.胃鏡粘膜活檢的病理診斷.臨床與實驗病理學雜志，1999，15：247.

8 張正坤，郭進華.胃黃色素瘤37例臨床分析.中華消化內鏡雜志，1997，14：362.