視覺誘發電位在多發性硬化臨床應用

吳宗忠

多發性硬化是一種常見以免疫介導特定性地損害中樞神經系統白質，導致其脫髓鞘的自身免疫性疾病［1］。近8年來本院收治31例多發性硬化，分析如下。

資料與方法

1.一般資料:收集我院2007年6月至2009年6月期間31例多發性硬化患者，其中男性9例，女性22例，年齡10－63歲，本組臨床確診為10例，實驗支持確診6例，臨床近于確診15例，其中腦型15例，脊髓型6例，視神經脊髓型9例，視神經型1例。

2.臨床表現見表1。

表1 31例多發性硬化主要癥狀

3.視覺誘發電位:本組31例全部接受視覺誘發電位檢查，27例異常，異常率占87.1%。包括有視物模糊9例均為異常，22例無視力障礙中有16例異常，異常率72.7%，確診組16例均為異常，近于確診15例中10例異常，占66.7%，25例表現為P100潛伏期延長，延長范圍于10－30ms間，有5例伴有P100波幅減少，2例視覺誘發電位完全消失。

4.MRI:本組有23例接受受頭顱MRI檢查，17例接受脊髓MRI檢查，其中有9例同時接受頭，脊髓檢查。MRI陽性發現與臨床表現關系見表2。

表2 MRI陽性發現與臨床表現關系

討 論

據統計，多發性硬化早期癥狀出現頻率依次為肢體無力、視力障礙、感覺異常、共濟失調、復視、眩暈、嘔吐、括約肌功能障礙，結合本組31例病人肢體無力25例，占80.6%，肢體麻木15例，占43.4%，視力障礙10例，占32.3%，括約肌障礙9例，占29.0%，以上基本符合多發性硬化早期癥狀出現頻率。髓鞘的主要功能是電絕緣作用及朗飛結的快速鈉電流通過，以保證神經沖動跳躍式快速傳導。髓鞘脫失是多發性硬化的基礎，表現為神經傳導速度減慢，或傳導阻滯，出現相應的亞臨床癥狀或臨床癥狀。本研究顯示，視覺誘發電位檢查是客觀鑒定病灶存在，發現亞臨床病灶的重要檢查方法。多發性硬化患者誘發電位異常最有價值是P100潛伏期延長。P100潛伏期延長可合并N70潛伏期延長，及P100波幅減低，時程延長。在急性視神經炎或嚴重視力損害病人，可有視覺誘發電位完全消失。另外，對于多發性硬化治療后隨訪病人，如果多次檢查發現視誘發電位好轉后再次惡化，就提示有疾病復發的可能。因此可作為隨訪觀察的重要手段［2］。

MRI對多發性硬化患者白質病變有高度敏感性，臨床確診病例MRI陽性率可達80%以上，但視神經幾乎是MRI的盲區。

綜上所述，多發性硬化是中樞神經系統的自身免疫性脫髓鞘疾病，具有時間、空間的多發性，診斷主要依據臨床及輔助檢查。MRI是多發性硬化診斷重要的輔助檢查方法，但對視神經病變及特異性方面存在不足。視覺誘發電位具有較高的特異性、敏感性，有助于客觀鑒別臨床病灶存在，發現亞臨床病灶，在多發性硬化診斷上有極重要的作用。

1 史玉泉.實用神經病學［M］.人民衛生出版社，1994:858－864.

2 湯曉芙.神經系統臨床生理學(下)［M］.北京人民軍醫出版社，2002:139.