24 h動態心電圖＞1.5 s長RR間期598例臨床分析

朱 穎 史文博 崇 敬 (中國康復研究中心 北京博愛醫院心內科心電圖室，北京 100000)

動態心電圖是長時間自然生活狀態下監測心電圖的有效手段。其信息量為普通電腦多導心電圖的8 000～10 000倍，由于其監測生物時間(白天+晚上)的全信息，生理狀態(動態+靜態)的全方位與15 s左右的普通心電圖比捕獲異常現象機會劇增，尤其對長RR間期的監測更具有效性和實用性。但國內外大樣本動態心電圖檢測長RR臨床資料報道較少，對＞1.5 s長RR診斷及鑒別診斷臨床分析不多，故筆者回顧了我院門診，病房12導聯動態心電圖伴＞1.5 s長RR 598例，統計出現長RR的年齡、性別、病因、時間分布和各種心電圖診斷所占比例，旨在探討長RR的良或惡性性質、發生原因、發生規律、心電圖診斷、鑒別診斷、流行病學情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧北京博愛醫院2000至2012年門診、住院行24 h動態心電圖檢查者7 245例，其中伴＞1.5 s長RR者598例，檢出率8.25%;男365例，女233例;年齡17～93歲，平均年齡(68±9)歲。按年齡分為3組:組1(n=22):17～40歲，平均年齡(34±6)歲，男15例，女7例;組2(n=94):41～60歲，平均年齡(53±4)歲，男61例，女33例;組3(n=482):61～93歲，平均年齡(74±3)歲，男289例，女193例。

1.2 方法 采用北京世紀今科公司生產的MIC-12H-D全息12導聯動態心電圖記錄儀，將肢體導聯放置軀干，胸導聯與常規心電圖V1～V6位置相同。連續檢測24 h，并記錄明顯不舒服癥狀(如胸悶、胸痛、心悸、頭暈、暈厥等)和生活日記。經計算機回放、刪除偽差等無效記錄后，有效連續記錄≥22 h，采用動態心電圖分析軟件V5.1版分析。動態心電圖的診斷標準參照文獻〔1，2〕。

1.3 統計分析 使用SPSS13.0版統計軟件，計數資料以百分率表示，率的比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 長RR間期病因及性別、年齡分布 598例長RR間期，相關病因分布是:冠心病 +糖尿病 +高血壓病97例(16.22%);冠心病+糖尿病75例(12.54%);糖尿病+高血壓69例(11.54%);單發的糖尿病58例(9.70%);肺心病50例(8.36%);冠心病 46例(7.69%);急性心肌梗死 42例(7.02%);高血壓31例(5.18%);腦血管病31例(5.18%);病竇綜合征15例(2.51%);暈厥待查15例(2.51%);頸段脊髓損傷13例(2.17%);風心病11例(1.84%);心肌病10例(1.64%);病毒性心肌炎6例(1%);甲狀腺功能亢進5例(0.84%)，還有特發心律失常8例(1.34%)和正常人13個(2.17%)。組3〔482例(80.60%)〕為長RR出現最多的年齡段，與其他年齡組〔組2:94例，15.7%;組1:22例，3.7%〕相比有顯著差異(P＜0.01)。老年男性289例(48.3%)為長RR發生率最高，與另外兩個年齡組男性發生率(組2:61例，10.2%;組1:15例，2.5%)比較有顯著差異(P＜0.01)。

2.2 長RR間期心電圖現象發生情況分析 長RR間期各種心電圖現象發生率、時間分布、最長間期發生時間及數值;伴有交界性逸搏或室性逸搏及逸搏心律統計數值見表1。

表1 動態心電圖長RR各種心電圖診斷分布

3 討論

根據《中國動態心電圖工作指南》〔2〕，將長RR的標準定為＞1.5 s。分析長RR心電圖發生原理并結合臨床資料，許多＞1.5 s的長RR確有診斷價值。但是，不是所有＞1.5 s長RR均為異常心電圖現象且有重要臨床意義。因心房顫動較竇性主導心律長RR發生率高，RR間期延長明顯，故房顫的病例長RR標準定為2 s。

3.1 長RR病因分析 24 h動態心電圖比心電圖和心電監護記錄信息量大，能在活動、睡眠等生理狀態下記錄，且方便儲存、回顧分析，對分析長RR具有重要意義。本研究＞1.5 s長RR檢出率為8.25%。不同年齡區段比較，隨年齡增長，長RR發病率上升，以61～93歲男性長RR發生率最高，這與隨著年齡增長，器質性心臟病發生率及心血管病合并存在幾率上升和心血管病用藥干預增多有關。男性吸煙、飲酒等不良生活習慣者較女性多;工作壓力較女性大;心腦血管病患病率高，故老年男性長RR檢出率最高。

筆者統計發現長RR發病率最高的病因是冠心病、糖尿病、高血壓，尤其是三者的合并更促使長RR的發生、發展;與文獻報道結果類似〔3〕。其次肺心病、腦血管病、病竇綜合征、暈厥、頸段脊髓損傷、風心病、心肌病、特發性心律失常、心肌炎等都是長RR的常見病因;甚至正常人(運動員更多見)也可見長RR;使用心血管活性藥物也是長RR的誘發因素。藥物也是在疾病基礎上引起長RR的重要原因，尤其是高齡、病情復雜、長期用多種藥物的病情較重的病人應引起臨床高度重視，非用藥不可，必要時可配合心臟人工起搏器治療。本文病態竇房結綜合征15例均有長RR間期，發生于冠心病并糖尿病3例;冠心病并高血壓并發心肌梗死4例;高血壓并糖尿病1例;7例原因不明確，與文獻報道相似〔4〕。冠心病、糖尿病、高血壓等疾病與病竇有關，但冠心病的改善有時并不引起病竇的好轉，病理解剖發現隨著年齡的增加人體竇房結、房室結內纖維結締組織增加〔5〕，竇房結內的細胞體積增大，數量減少〔6〕。這種現象表明，竇房結的改變可能是竇房結本身的衰老過程而不是器質性心臟病發展的必然結果。長RR隨年齡增多可能與竇房結隨增齡老化有關。

3.2 長RR心電圖現象分析 ＞1.5 s長RR發生率最高的前5位心電圖現象依次為:心房顫動、室上性早搏未下傳、陣發房顫(房撲)、Ⅱ度竇房阻滯、Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯。最長RR＞3 s的長RR心電圖為房顫(房撲);雙結病變;慢、快綜合征;陣發房顫(房撲);高度竇房阻滯;Ⅲ°房室傳導阻滯;竇性心動過緩;竇停搏;干擾性房室分離伴Ⅱ°房室阻滯。并且最長RR大多發生于晚上23:00～5:00點，可能與夜間迷走神經張力增高有關。長RR較多時24 h均有發生，與文獻報道近似〔7〕。捕捉到＞3 s的長RR對病人心源性暈厥的診斷具有重要意義，心源性暈厥1年內病死率高達18% ～33%〔8〕，對確有暈厥病人反復查24～48 h動態心電圖有重要意義。但是，暈厥可能數周、數月甚至數年發作一次而不是天天發作，故24 h動態心電圖有其局限性，近年來剛起步的遠程心電監測和植入Holter有望提高暈厥的診斷率。

3.3 長RR心電圖現象的發生原理或機制 大體有以下幾方面:(1)房室交界區干擾提前的心臟電激動落入前一心電激動的不應期，引起干擾使室上性激動不能下傳如許多室上性早搏未下傳，干擾性房室分離。(2)房室交界區隱匿性傳導能導致房室傳導阻滯或阻滯程度加重〔9〕引起長RR，一些房室傳導阻滯可能與此原理有關。(3)迷走神經張力升高可能發生一些長RR，如夜間偶見的Ⅱ度Ⅰ型竇房阻滯;Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯;竇性心動過緩;甚至夜間偶見的竇停搏;尤其一些訓練有素的運動員的偶發長RR與迷走神經興奮性增強有關。一例女運動員28歲，24 h動態心電圖可見竇性心動過緩、Ⅱ度竇房阻滯，經超聲心動圖、胸部X線及實驗室檢查無陽性所見，并經多家醫院診斷性排查，無器質性心臟病，分析其心電圖改變可能與迷走神經張力升高和多年高強度身體訓練有關。(4)心臟特殊傳導系統由于心血管疾病的原因出現缺血、缺氧、炎癥(包括變態反應和結締組織性)、老年退行性改變、纖維化、變性(包括淀粉樣變、肌營養不良、系統硬化、黏液水腫等所致心肌病變)等，直接影響竇房結、房室結(交界區)，左﹑右束支，浦氏纖維等心臟傳導纖維。一些房室阻滯，竇房阻滯，病態竇房結綜合征，三支阻滯，雙結病變，及竇性心動過緩和竇性停搏等都和此類因素有關。(5)心血管活性藥物如β受體阻滯劑、抗快速心律失常藥如胺碘酮、過量洋地黃類、治療心絞痛的藥物及一些降壓藥等均能減慢傳導、使心率減慢。如果伴3S長RR者為用藥病人，應考慮減量或停藥后復查動態心電圖，復查結果好轉，說明長RR與服藥有關。

3.4 心房顫(撲)動長RR分析 房顫伴長RR可能有兩種可能〔10〕:(1)生理性的阻滯，多數由隱匿性傳導、遞減性傳導、和迷走神經張力增高等諸多因素參與，可能是房室交界區的一種保護性反應，防止過多的室上性電激動下傳到心室引起心室出現類似房顫樣的快速電激動，從而影響循環。(2)病理性阻滯。

3.4 起搏器的長RR分析 5例起搏器伴隨長RR都與肌電干擾造成感知過度有關。文獻報道:起搏器伴長RR多為兩大原因:①感知功能障礙，②起搏功能障礙〔11〕。

總之，24 h動態心電圖以其信息量大、無創性、年老體弱易接受可反復查;能在睡眠、活動各種生理狀態下進行監測的強大優勢在心源性疾病的診斷上發揮越來越重要的作用。

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11 許 原.如何分析起搏心電圖出現的長RR間期〔J〕.臨床心電學雜志，2009;18(3):226-30.