無晶體眼二次穿透角膜移植后并發遲發性脈絡膜上腔出血1例

黨光福 王旭 李彬 王帥

遲發性脈絡膜上腔出血是角膜移植術后罕見的并發癥，一旦發生對預后影響較大。山東省千佛山醫院眼科于2010年成功診治了1例無晶體眼狀態下行二次角膜移植術后并發遲發性脈絡膜上腔出血患者，現報道如下。

1 臨床資料

患者女性，42歲。右眼自幼發育不良、小眼球，已無光感;左眼因先天性白內障于26年前行白內障囊內摘出術，于7年前因“角膜白斑”行穿透角膜移植術。術后視力保持在0.1～0.2，用藥和復診較規律。4年前因“左眼真菌性角膜炎”在當地醫院藥物治療，當時炎癥控制良好，但視力一直不佳，之后6個月自覺視力下降明顯，已視物不見。以“角膜白斑”于2010年10月22日收入山東省千佛山醫院，準備行二次穿透角膜移植術。眼科檢查示:右眼小眼球，無光感;左眼視力為光感，光定位正常，球結膜輕度充血，無分泌物，周邊角膜水腫，有水泡樣改變，角膜中央可見一6 mm×6 mm大小白斑，有新生血管長入，周邊前房淺，其余內眼結構窺不清。眼超聲檢查:玻璃體腔可見散在弱點狀回聲，無視網膜或脈絡膜脫離(見圖1)。于收治當日在全身麻醉下行左眼二次穿透角膜移植術，植孔直徑8.00 mm，角膜移植片直徑8.25 mm(角膜移植片離體時間6 h，濕房保存)。術中發現角膜白斑后方與虹膜粘連，用角鞏膜剪剪開，暴露瞳孔，晶狀體缺如，玻璃體前界膜不完整，前玻璃體部分脫失。手術過程中瞳孔、玻璃體無波動，縫合順利(雙連續縫合16針)，術后前房形成良好。術后結膜下注射地塞米松2.5 mg，包扎術眼，患者順利返回病房。術后7.5 h患者自覺術眼脹痛伴頭痛，無法入睡，給予對復方乙酰氨基酚口服后疼痛減輕，間斷入眠。晨起癥狀加重，裂隙燈下檢查示:左眼球結膜混合充血，角膜移植片透明，縫線在位，切口對合，前房消失，瞳孔失圓、中度散大、對光反射消失，晶狀體缺如，瞳孔區可見玻璃體及視網膜、脈絡膜樣組織嵌頓，無出血。指測眼壓中度增高。眼超聲檢查示:玻璃體可探及圓頂形強回聲隆起光帶，隆起光帶與后壁回聲間可探及密集分布強回聲光點，為出血性脈絡膜脫離(見圖2)。臨床診斷為“遲發性脈絡膜上腔出血”。

圖1 術前患眼超聲圖像

圖2 術后第1天患眼超聲圖像

確診后立即靜脈注射地塞米松10 mg/d，3 d后減量為7.5 mg/d，再3 d后改為5 mg/d;靜脈注射甘露醇注射液250 mL/d;肌肉注射凝血酶1 IU/d;口服醋甲唑胺0.5 mg/d;口服貝那普利10 mg調整血壓;口服阿普唑侖0.4 mg，每日晚間1次。眼部用藥給予妥布霉素/地塞米松滴眼液4次/d;卡替洛爾滴眼液2次/d;布林左胺滴眼液2次/d;阿托品滴眼液2次/d。包雙眼臥床，限制活動。

患者眼紅、眼痛癥狀在治療后第2天即有所緩解，視力仍為光感，指測眼壓輕度增高，角膜移植片透明，前房略淺，瞳孔區可見玻璃體及脈絡膜樣組織。術后第3天眼超聲檢查示玻璃體腔可探及圓頂形強回聲光帶，呈“對吻”狀，隆起光帶之間以及隆起光帶較術后第1天清晰，與后壁回聲間可探及密集分布強回聲光點，出血性脈絡膜脫離征象緩解(見圖3)。至治療后第5天，瞳孔區脈絡膜樣組織明顯減少，指測眼壓正常。治療后第7天，患者眼痛、眼脹癥狀消失，視力恢復至手動，眼壓維持穩定;眼超聲檢查示玻璃體腔內“對吻”狀圓頂形強回聲光帶間隙增寬，隆起光帶與后壁回聲間仍為密集分布強回聲光點(見圖4)。第11天眼超聲檢查示玻璃體腔可探及強回聲光點，強回聲光帶與球壁回聲相連(見圖5)。至治療后第23天出院時，視力為手動/30 cm，眼壓17 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa，下同)，角膜移植片透明，切口對合良好，前房適中，瞳孔欠圓，有少量玻璃體殘留，脈絡膜樣組織已復位。

圖3 術后第3天患眼超聲圖像

圖4 術后第7天患眼超聲圖像

圖5 術后第11天患眼超聲圖像

2011年10月(術后1年)復診，患者視力為指數/30 cm，眼壓15 mm Hg，角膜移植片透明，切口愈合較好，前房適中，瞳孔欠圓，光反射遲鈍，眼超聲檢查示玻璃體可探及強回聲光帶與球壁回聲相連，光帶厚且平滑(見圖6)。

圖6 術后1年患眼超聲圖像

2 討論

脈絡膜上腔出血可分為爆發性和遲發性兩種。手術中突然發生的為爆發性脈絡膜上腔出血，術后幾小時至1周發生的為遲發性脈絡膜上腔出血［1］。兩者發病機制相似，主要為眼壓過低造成已有病損的睫狀動脈受牽拉破裂，或導致脈絡膜血管滲漏和擴張［1-2］。遲發性脈絡膜上腔出血的危險因素主要有高血壓、動脈硬化、糖尿病、凝血功能異常及高齡等，眼局部因素有青光眼、高度近視、無晶體眼、眼內炎癥等。本例患者術眼曾罹患“先天性白內障”、“病毒性角膜炎、角膜白斑”、“真菌性角膜炎”等疾病，做過白內障囊內摘出術(未植入人工晶狀體);另一眼自幼發育不良，小眼球，現已無光感。以上這些因素以及兩次穿透角膜移植術的影響均可能致患眼血供系統發生功能或結構異常，引起脈絡膜上腔出血，提示我們對待此類患者應提高警惕。

遲發性脈絡膜上腔出血臨床表現為無誘因突然發生術眼劇痛、眼脹，視力下降至光感甚至無光感，眼壓急驟升高，指測可達重度增高，裂隙燈檢查可見Ⅱ～Ⅲ度淺前房，晶體虹膜隔明顯前移，視網膜及脈絡膜呈紫褐色球型隆起，脫于玻璃體腔內，視網膜顏色呈灰白色。眼超聲檢查對明確診斷和制訂治療方案意義重大。脈絡膜上腔出血超聲表現為出血性脈絡膜脫離呈典型球形隆起，可與視網膜脫離形態相區別;一般不出現視網膜脫離征象;隆起下光點為中強回聲，可與漿液性脈絡膜脫離呈較弱回聲相區別［3］。通過連續的超聲檢查有助于判斷是否殘留出血、繼發出血、脈絡膜視網膜是否復位等病情進展情況，指導治療，把握手術時機。如本例術后第1天，大量的脈絡膜上腔出血迫使兩側脫離的脈絡膜上方的視網膜彼此接觸形成“脈絡膜對吻”狀態，玻璃體可探及圓頂形強回聲光帶，隆起光帶之間以及隆起光帶與后壁回聲間可探及密集分布強回聲光點及回聲斑塊，為出血性脈絡膜脫離。這一形態特征持續約11 d，隨著病程推延，脈絡膜上腔出血的回聲反射也有明顯變化:初期，血凝塊回聲強、形狀不規則、內反射不均勻;術后第3～7天，血凝塊逐漸液化、縮小、回聲減弱、內部結構更均勻，當血凝塊完全液化后脈絡膜上腔為彌散的弱回聲光點;至術后第11天，玻璃體腔可探及強回聲光點，以及強回聲光帶與球壁回聲相連。

遲發性脈絡膜上腔出血的治療以往多主張采用后鞏膜切開引流、玻璃體切割術等手術干預來降低眼內壓，但總體預后較差。目前主張根據脈絡膜上腔出血量及脈絡膜脫離累及范圍的不同而采取不同的治療方式:早期可應用藥物降低眼壓，同時全身及眼局部使用大量皮質類固醇減輕眼內炎癥反應［4-5］。本例患者采用以上方法，配合全身應用止血和鎮靜藥物，減少因緊張引起的血壓升高，避免了出血加重以及后鞏膜切開引流術;同時減少活動，臥床休息，對出血快速吸收、脈絡膜脫離很快恢復起到重要作用。患者出院時視力已達手動/30 cm，后期隨訪視力達指動/30 cm。

1 Maguluri S，Bueno CL，Fuller IB，et al.Delayed suprachoroidal hemorrhage and factor VIII deficiency［J］.Am J Ophthalmol，2005，139(1):195-197.

2 Nissman SA，Pasternak JF. Delayed-onsetexpulsivechoroidal hemorrhage attributed to an acute elevation in systemic blood pressure following traumatic globe rupture［J］.Ophthalmic Surg Lasers Imaging，2005，36(4):340-342.

3 黎鏵，李娟娟.B型超聲在遲發性脈絡膜上腔出血診治中的應用價值［J］. 眼科研究，2008，26(10):779.

4 周衛為.青光眼術后遲發性脈絡膜上腔出血的治療(附6例報告)［J］.廣西醫科大學學報，2004，21(4):570-571.

5 張文松，周鴻雁，徐韶琳，等.Sturge-Weber綜合征青光眼濾過術后遲發性脈絡膜上腔出血臨床分析［J］.中國實用眼科雜志，2005，23(9):1001-1002.