無創(chuàng)機(jī)械通氣治療老年重疊綜合征28例

王 健 薛關(guān)生 王紅嫚 徐文穎 王東輝 裴 琦 馮 爽

(遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院，遼寧 錦州 121001)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種較常見的睡眠呼吸障礙性疾病，發(fā)病率高，有報(bào)道為 1% ～4%〔1，2〕。慢性阻塞性肺疾病(COPD)也是一種常見的慢性進(jìn)展性呼吸系統(tǒng)疾病，兩者并存時(shí)稱為“COPD-OSAHS重疊綜合征(OS)”〔3〕。此類患者同時(shí)存在外周及上氣道阻塞，可導(dǎo)致較單純OSAHS或COPD更嚴(yán)重的與睡眠有關(guān)的低氧血癥，更容易引起肺動(dòng)脈高壓以及發(fā)展成慢性肺源性心臟病和呼吸衰竭〔3〕。與單純的OSAHS患者相比，OS患者具有顯著的臨床特點(diǎn)，并發(fā)癥多且嚴(yán)重，但其臨床表現(xiàn)常被COPD的癥狀所掩蓋。本文主要探討OS患者睡眠時(shí)的低氧狀況、與單純COPD患者的差別以及氣道雙水平正壓(BiPAP)療效。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 在我院2005年10月至2011年5月COPD穩(wěn)定期患者中，經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖(PSG)監(jiān)測(cè)，篩選出28例OS患者作為觀察組，同期25例COPD患者作為對(duì)照組。兩組患者均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中制定的標(biāo)準(zhǔn)〔4〕，OS組同時(shí)符合OSAHS標(biāo)準(zhǔn)〔5〕。入選的OS患者均無中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)臨床呼吸生理及ICU學(xué)組2002年提出的我國無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)臨床應(yīng)用禁忌證〔4〕。OS組中男21例，女7例;COPD組中男19例，女6例。兩組年齡、體重指數(shù)(BMI)、肺功能部分指標(biāo)見表1。

1.2 方法 患者檢測(cè)當(dāng)天避免進(jìn)食影響睡眠的食物及藥物，以多導(dǎo)睡眠圖(PSG)全夜連續(xù)監(jiān)測(cè)，測(cè)定項(xiàng)目包括呼吸紊亂指數(shù)(RDI)、呼吸紊亂持續(xù)最長時(shí)間(DBLon)、夜間最低脈搏氧飽和度(SpO2Low)、總睡眠時(shí)間(TST)、覺醒次數(shù)(AI)、氧飽和度低于90%占整夜總睡眠時(shí)間的百分比(SLT90)、睡眠效率(SE)。28例OS患者采用偉康公司的synchroncy BiPAP呼吸機(jī)經(jīng)鼻面罩正壓通氣，根據(jù)患者鼻面結(jié)構(gòu)不同選擇合適的面罩。呼吸機(jī)的工作模式為呼吸同步/時(shí)間轉(zhuǎn)換模式(S/T)，治療參數(shù)以能保持睡眠、又基本消除鼾聲為度，夜間通氣6～8 h。所有病例在治療1 w后，再行PSG監(jiān)測(cè)并比較相應(yīng)指標(biāo)。

表1 OS組和COPD組一般資料比較(x±s)

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，所得數(shù)據(jù)用x±s表示，組間及治療前后比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

OS組治療前RDI、SLT90顯著高于COPD組(P＜0.01)，AI高于COPD組(P＜0.05);SpO2Low低于COPD組(P＜0.05)。OS患者經(jīng)BiPAP治療后，上述指標(biāo)均有顯著改善。見表2。

表2 COPD組與OS組BiPAP呼吸機(jī)治療前后PSG監(jiān)測(cè)指標(biāo)比較(x±s)

3 討論

OS多發(fā)生于體形肥胖者，除有COPD的臨床表現(xiàn)外，睡眠期反復(fù)發(fā)生呼吸暫停和低通氣，較單純OSAHS有更嚴(yán)重的與睡眠相關(guān)的低氧血癥，導(dǎo)致睡眠時(shí)血氧飽和度(SaO2)明顯下降，較單純的COPD或OSAHS更易并發(fā)呼吸衰竭。除了COPD本身可引起慢性低氧外，以下因素在OS患者睡眠時(shí)血氧下降的機(jī)制中亦起了一定作用:(1)COPD引起肺泡氧儲(chǔ)備降低〔4〕;(2)OSAHS時(shí)上氣道阻力增加可加重呼吸肌負(fù)荷，易出現(xiàn)呼吸肌疲勞;(3)OSAHS可引起睡眠中呼吸中樞化學(xué)感覺器對(duì)低氧、高二氧化碳反應(yīng)遲鈍;(4)呼吸暫停時(shí)常因心率減慢導(dǎo)致心輸出量減少，進(jìn)而使回流至肺毛細(xì)血管的混合靜脈血氧水平降低，加速 SaO2的下降〔6〕。

OS患者長期低氧使動(dòng)脈血管收縮，夜間低氧血癥可刺激促紅細(xì)胞生成素分泌增加，導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，血液黏滯性增加。長期的低氧可刺激中樞及外周化學(xué)感受器，兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加，增加了冠心病、高脂血癥等并發(fā)癥的發(fā)病危險(xiǎn)。本研究結(jié)果表明，OS組臨床特征顯著，OS患者較單純COPD患者更易出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，右室負(fù)荷過重，易并發(fā)肺心病、呼吸衰竭和心律失常，病死率較高。因此，對(duì)睡眠低氧血癥明顯的COPD患者，應(yīng)及時(shí)行睡眠呼吸監(jiān)測(cè)，確定是否合并OSAHS，以便正確診斷和治療。

OSAHS是以上氣道阻塞為特征的疾病;而COPD是以小氣道不可逆氣流受限為特征的疾病。故OS患者存在上下氣道的雙重阻塞，單純氧療難以有效改善缺氧狀況，甚至引起或加重CO2潴留。目前認(rèn)為BiPAP是OS最有效的治療手段〔6〕。Bi-PAP是一種操作簡單的無創(chuàng)通氣手段，在整個(gè)呼吸過程中，施以一定程度的氣道內(nèi)正壓，從而防止氣道萎陷;還可通過刺激神經(jīng)反射使上氣道開放肌群作用增強(qiáng)，使上氣道保持開放〔7〕。本研究OS組經(jīng)1 w BiPAP治療后，適應(yīng)了這種睡眠狀態(tài)下的通氣模式，相關(guān)指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn)。因此，應(yīng)用BiPAP無創(chuàng)通氣可以有效改善氧合，改善睡眠質(zhì)量，降低氣管插管率，延緩并發(fā)癥的發(fā)生。

1 Ferini-Strambi L，F(xiàn)antini ML，Castronovo C.Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome〔J〕.Minerva Med，2008;95(3):187-202.

2 上海市醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組.上海市30歲以上人群阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征流行病學(xué)調(diào)查〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志，2003;26(5):268-72.

3 鐘南山.現(xiàn)代呼吸病進(jìn)展〔M〕.北京:中國醫(yī)藥科學(xué)出版社，1994:553-67.

4 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志，2007;30(1):8-17.

5 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志，2002;25(4):195-8.

6 Resta O，F(xiàn)oschino MP.Hypercapnia in obstructive sleep apnea syndrome〔J〕.Neth J Med，2000;56:215-22.

7 朱元玨，陳文彬.呼吸病學(xué)〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:1203-4.