α－硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經病變療效分析

桑艷紅 董瑞鴻

鄭州大學第五附屬醫院內分泌科 鄭州 450052

糖尿病周圍神經病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病較常見的一種慢性并發癥，嚴重影響患者的生活質量，發生率為25%～90%。硫辛酸作為一種丙酮酸脫氫酶復合體的輔助因子，可以清除多種細胞內氧自由基，維持神經傳導速度和神經內膜血流。甲鈷胺是臨床治療糖尿病周圍神經病變的常用藥物，療效確切。本研究通過對比α－硫辛酸（600mg／d）和甲鈷胺（0．5mg／d）的療效比較，探討α－硫辛酸在治療糖尿病周圍神經病變中的應用價值。

1 對象與方法

1．1 研究對象 選擇2011－01—2012－01在我科住院的80例2型糖尿病患者，男42例，女38例；年齡39～78歲，平均（56±12．7）歲，糖尿病病程（9．5±3．6）a。將所有病例按就診先后分為2組：治療組40例，對照組40例。周圍神經病變病程1個月～8a，平均2．5a；2組患者在年齡、性別、病程、血糖、血壓等方面差異均無統計學意義。根據 WHO 1999年修訂的糖尿病診斷標準并同時符合以下條件［1］：四肢伴有不同程度的感覺異常，如：肢體針刺樣疼痛、麻木、燒灼感、走路不穩似腳踏棉花感或活動受限等周圍神經病變表現，并且神經肌電圖檢查顯示感覺神經傳導速度（SNCV）＜40m／s，運動神經傳導速度（MNCV）＜45m／s，并排除其他疾病所致的周圍神經病變。臨床表現：淺感覺障礙60例，肢體麻木54例，下肢燒灼感10例，肢體疼痛19例。

1．2 治療方法 2組患者控制好血糖及并發癥治療，有高血壓的患者將血壓降至正常水平，在此基礎上，治療組給予α－硫辛酸600mg／d加入250mL生理鹽水靜滴，1次／d，連用14d為1個療程；對照組給予甲鈷胺（彌可保）0．5mg加入250mL生理鹽水靜滴，1次／d，連用14d為1個療程。所有患者均給予飲食控制。并配合記錄治療前后疼痛、麻木、燒灼感等變化。根據程度輕重計算積分，全部病例由專職醫師采用丹麥維迪肌電圖儀，測量肢體雙側正中神經、腓總神經的感覺傳導速度（sensory nerve conduction velocity，SNCV）和運動傳導速度（motor nerve conduction velocity，MNCV）的變化。在治療前及治療14d后分別進行評定

1．3 療效評定標準 采用國際公認的TSS量表評分、肢體雙側正中神經、腓總神經的感覺傳導速度（SNCV）和運動傳導速度（MNCV）的變化評定療效。

1．4 統計學方法 數據處理采用SPSS 10．0軟件，臨床療效比較應用秩和檢驗，計量資料以均數±標準差（±s）表示，同一組治療前后比較采用配對t檢驗，組間計量資料比較采用成組資料t檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

表1 2組治療前后神經傳導速度比較（±s，m／s）

表1 2組治療前后神經傳導速度比較（±s，m／s）

注：與對照組比較，＊P＜0．01

組別 時間MNCV SNCV正中神經 腓總神經 正中神經 腓總神經治療組治療前43．2±1．6 38．5±1．4 36．5±3．0 37．7±2．5治療后 47．5±2．1 44．3±3．1 40．1±3．5 48．5±3．6＊對照組治療前 44．6±2．7 40．5±1．7 37．7±1．9 36．1±2．1治療后46．2±3．0 43．5±2．6 40．6±2．0 41．2±3．0

2 結果

2．1 2組治療前后神經傳導速度比較 2組治療后神經傳導速度（MNCV、SNCV）均較治療前有不同程度提高，尤以治療組為明顯。腓總神經SNCV治療組與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0．01）。見表1。

2．2 2組患者TSS積分比較 見表2。

表2 2組TSS積分比較

3 討論

糖尿病神經病變已經成為影響患者生存質量和致死、致殘的重要原因，《中國糖尿病防治指南》指出在糖尿病診斷10 a內常有明顯的臨床糖尿病神經病變的發生，其發生風險與糖尿病的血糖控制差及病程相關。神經功能檢查發現60%～90%的病人有不同程度的神經病變，其中30%～40%的患者無癥狀。2001年在住院患者內調查發現，61．8%的2型糖尿病患者并發神經病變。

糖尿病周圍神經病變的原因尚不十分明確，Brownlee提出“糖尿病并發癥的共同機制”學說，認為高血糖引發的過氧化產物是糖尿病并發癥機制中關鍵性的第一步，即高糖損傷的共同基礎——氧化應激［2］。糖尿病周圍神經病變發病機制可能與代謝紊亂、神經營養因子減少以及微血管病變等因素有關［3］。目前，多元論的發病觀點已被大家公認［4］：（1）代謝紊亂因素：①高血糖的毒性作用；②醛糖還原酶一多元醇，肌醇途徑；③蛋白糖基化異常；④氧化應激；⑤脂肪代謝異常；⑥低血糖；（2）微血管病變。（3）其他因素：①神經軸突轉運異常；②C肽缺陷加重糖尿病神經病變；③自身免疫因素。

α－硫辛酸無論在水溶性基質中或油溶性基質中均為強力抗氧化劑。可阻止蛋白質的糖基化作用；且可抑制醛糖還原酶，因而可阻止葡萄糖或半乳糖轉化為山梨醇。根據本文的觀察，治療組癥狀改善明顯優于對照組（P＜0．05），硫辛酸對疼痛、麻木、燒灼感等感覺異常均有較好的療效，癥狀積分均較入組前顯著減少（P＜0．05），2組感覺、運動神經傳導速度較治療前均有明顯提高（P均＜0．05），治療組比對照組提高更顯著（P均＜0．05）。α－硫辛酸在2周內就能使癥狀顯著減輕。因此對改善糖尿病神經病變的癥狀療效顯著，可以安全、有效的用于治療糖尿病的神經病變。

［1］曹輝，赫齊志，余曉慧．銀杏葉制劑治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察［J］．中國糖尿病雜志，2000，8（2）：113－114．

［2］Brownlee M．The pathobiology of diabetic complications：a unifying mech－anism［J］．Diabetes，2005，54（6）：1 615．

［3］蘇會璇．糖尿病神經病變的發病機制［J］．臨床神經病學雜志，2003，16（5）：314－315．

［4］鐘惠菊，黃德斌．糖尿病神經病變［M］／／廖二元，莫朝暉 ．內分泌學 ．2版 ．北京：人民衛生出版社，2007：1 479－1 481．