急性腦梗死并發全身炎癥反應綜合征臨床分析

顧力華 龐永成 龔瑞瑩 陳 斌 鄧 虹 何少平 魏丹霞

昆明市中醫醫院急診科 昆明 650011

研究表明［1］，全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），是急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）患者病情惡化的主要原因之一，直接影響患者的治療和預后。超敏C反應蛋白（high sensitivity C－reactive protein，hs－CRP）是一種重要的炎癥標記物，能反映機體的炎癥反應情況［2］。本文通過觀察ACI患者的血清hs－CRP水平的動態變化，以探討hsCRP在ACI患者中并發SIRS的臨床價值，為臨床早期診斷和防治SIRS的發生提供依據。現報道如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料

1．1．1 病例來源：所有病例均來源于昆明市中醫醫院急診科住院部及重癥監護病房（ICU），為2009－10—2011－06收治的112例ACI患者。

1．1．2 診斷標準：（1）急性腦梗死診斷標準：參照1995年中華醫學會第4屆全國腦血管病學術會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點》，并經過頭部CT檢查確診。（2）全身炎癥反應綜合征診斷標準：依據1991年美國胸科醫師學會和危重病學會制定的診斷標準至少符合以下二項指標：①體溫＞38．0℃或＜36．0℃；②心率＞90次／min；③呼吸頻率＞20次／min或動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＜32mmHg（4．3 KPa）；④外周血白細胞計數＞12．0×109／L或中性桿狀核粒細胞（未成熟細胞）＞0．10。（3）多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的診斷標準［3］：根據第3屆全國急救學術會議上討論通過的標準診斷，而且符合在機體遭受打擊24h后序貫出現2個或2個以上器官功能不全者。

1．2 納入標準 （1）符合急性腦梗死診斷標準；（2）符合全身炎癥反應綜合征診斷標準；（3）急性發病后72h內入院；（4）年齡在35歲以上，80歲以下者。

1．3 排除標準 （1）經檢查證實由腦腫瘤、腦外傷、腦寄生蟲、代謝障礙、風濕性心臟病、心內膜炎、冠心病及其他心臟病合并房顫引起腦栓塞者；（2）出血性腦血管病、短暫性腦缺血發作及可逆性缺血性神經功能缺損；（3）合并有惡性腫瘤、免疫系統疾病及近期應用影響免疫功能的藥物，尤其是皮質類固醇者；（4）80歲以上，35歲以下，妊娠期或哺乳期婦女，過敏體質者，精神病患者和不能合作者；（5）有卒中病史且遺留嚴重后遺癥者；（6）全部病例在發病前1周內均無感染病史；（7）合并有多發傷、失血性休克。

1．4 方法

1．4．1 病例分組：將符合ACI診斷且發病后7d內不符合SIRS診斷的患者分為非SIRS組，將符合ACI診斷且發病后7d內符合SIRS診斷的患者分為SIRS組。

1．4．2 觀察項目：①入院后每隔1～8d監測患者體溫、心率、呼吸頻率，連續監測7d；②入院24h內采靜脈檢測白細胞計數、血糖，股動脈或橈動脈采血進行血氣分析；③hs－CRP檢測：分別于入院時24h內，入院后第4、7天上午空腹時抽取患者靜脈血，并送檢驗科檢測hs－CRP含量。

2 結果

2．1 ACI并發SIRS及 MODS發生率和病死率 112例ACI患者中未合并SIRS患者共81例，合并SIRS患者共31例，發生率27．68%，在ACI合并SIRS的患者中7例發生MODS，發生率22．58%。ACI致MODS時均已提前發生了SIRS。

2．2 SIRS組和非SIRS組不同時點hs－CRP水平的變化在入院24h內hsCRP水平比較，SIRS組與非SIRS組比較差異無統計學意義（P＞0．05），在入院第4天2組比較有統計學意義（P＜0．05），在入院第7天2組比較差異有統計學意義（P＜0．01）。見表1。

表1 2組hs－CRP水平的變化 ±s，mg／L）

表1 2組hs－CRP水平的變化 ±s，mg／L）

組別 n 24h內 第4天 第7天＊SIRS組 31 11．61±4．54＊ 18．1±7．54▲ 22．38±5．08非SIRS組81 9．8±3．54 11．1±1．51 10．2±2．16注：與非SIRS組相比，＊P＞0．05，與非SIRS組相比，▲P＜0．05；與非SIRS組相比，＊P＜0．01

3 討論

SIRS是機體在各種感染或非感染因素（如創傷、應激、手術等）刺激下產生的失控性全身炎癥反應，是ACI患者發展到MODS的前期改變。而MODS是SIRS進行性加重的最終結果。急性腦卒中患者伴有SIRS的病情往往比較危重，病情進展易致 MODS，導致患者致殘、死亡，臨床預后較差［4］。

本組資料顯示，112例ACI患者中合并SIRS的發生率27．68%，其中ACI合并SIRS的患者發生MODS的發生率22．58%。ACI致MODS時均已提前發生了SIRS，說明炎癥反應參與ACI的發生發展。本數據比相關報道的發生率低［5］，可能與病例數較少有關。

hs－CRP是一種非常敏感的炎性和組織損傷標記物，長期以來，一直被臨床看作急性炎癥反應的標志物，其長時間高水平持續存在將引起SIRS，加重患者病情。其機制可能是：hs－CRP激活補體系統，促進單核細胞釋放組織因子，使動脈內皮細胞產生較高水平纖溶酶原抑制劑，損傷血管內皮細胞，導致全身多臟器微環功能障礙，它與SIRS和MODS的發生有密切關系［6］。

本組資料顯示，SIRS組與非SIRS組在入院第4、7天hsCRP水平明顯且持續升高，提示hsCRP在判斷ACI并發SIRS中起重要作用，它在某種程度上可以比臨床體征更早作出SIRS并發癥的判斷，可以作為ACI是否并發SIRS的一項指標。這也與相關報道的觀點相符合［7］。

綜上所述，我們認為ACI患者可以導致SIRS，繼而發展成MODS，hs－CRP與ACI病情嚴重程度有關，動態監測ACI患者血清中hs－CRP的變化對ACI誘發SIRS和MODS有一定的預警價值，臨床醫生應在ACI患者hs－CRP升高時，密切監測ACI患者重要器官功能變化，及早采取有效的干預手段，阻止或逆轉患者病情向MODS發展，以改善ACI患者預后。

［1］何萍，倪健強，王濤，等 ．腦梗死誘發全身炎癥反應綜合征患者總膽紅素、尿酸和超敏C反應蛋白水平變化［J］．中國臨床神經科學，2011，19（1）：49－53．

［2］Yeh ET，Anderson HV，Pasceri V，et al．C－reactive protein：linking inflammation to cardiovascular complications［J］．Circulation，2001，104：974－975．

［3］王今達，王寶恩 ．多臟器功能失常綜合征（MODS）病情分期診斷及嚴重程度評分標準（經廬山’95全國危重病急救醫學學術會討論通過）［J］．中國危重病急救醫學，1995，7（6）：346－351．

［4］羅紅波，楊金升，石向群，等 ．急性腦卒中后伴發全身炎癥反應綜合征的臨床研究［J］．國際神經病學神經外科學雜志，2010，37（3）：212－214．

［5］王松，郭洪志 ．急性腦梗死誘發全身炎癥反應綜合征致多器官功能障礙綜合征的臨床研究［J］．臨床神經病學雜志，2004，17（6）：411－413．

［6］彭華，郭洪志 ．急性腦梗死時全身炎癥反應綜合征與多臟器功能障礙綜合征的臨床研究［J］．中華老年多器官疾病雜志，2004，3（2）：128．

［7］麻琳，彭華，郭洪志，等 ．急性缺血性腦卒中并發全身炎癥反應綜合征或多臟器功能障礙綜合征的臨床研究［J］．新醫學，2006，37（12）：791－792．