腦微出血相關因素分析

史蕙青

河南安陽市第六人民醫院神經內科 安陽 455000

目前腦微出血（cerebral microbleeds，CMB）作為出血性腦血管疾病的預測因子得到神經科研究領域的廣泛關注，但其發病機制尚在探討之中。鑒于血液生化指標在出凝血中扮演的重要角色，本文通過檢測CMB患者的血液生化指標和影像檢查結果探討CMB的發病機制。

1 對象與方法

1.1 研究對象 收集2011－01—2011－12在我院神經內科住院患者，排除急、慢性卒中事件、無明顯心肝腎功能異常者，根據頭顱磁共振掃描結果分為：CMB組22例，男14例（63.64%），女8例（36.36%）；平均年齡（64.33±1.32）歲。對照組42例，男27例（64.29%），女15例（35.71%）；平均年齡（61.15±1.17）歲。2組在平均年齡和性別構成方面差異無統計學意義。

1.2 方法

1.2.1 MRI檢查方法：采用GE 1.5 T超導磁共振儀、NV8通道頭頸聯合線圈，常規 MRI橫軸位掃描T1WI、T2WI、Flair、DWI及軸位GRE、SWI。

1.2.2 血液指標檢測方法：患者禁食8 h，次日晨8：00在肘正中靜脈抽取靜脈血送檢驗科，用貝克曼TOP血凝儀測定纖維蛋白原（fibrinogen，FIB）含量，用貝克曼全自動800生化分析儀測定總膽固醇（cholesterin，CHOL）、低密度脂蛋白（low density lipopr otein，LDL）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）含量。

1.3 統計學方法 應用SPSS 19.0統計軟件，計量資料用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用百分數表示，組間比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 2組血液指標對比結果 CMB組LDL水平低于對照組（P＜0.05），CHOL 水平明顯高 于對照組 （P＜0.01）。HDL和FIB水平2組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 2組血液指標對比結果

2.2 2組腦白質疏松患病率比較 CMB組LA患病率高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 2組LA患病率對比結果 ［n（%）］

3 討論

CMB是指磁共振GRE序列上非腦溝區域邊緣清楚、質地均勻、直徑2～5 mm的圓形、斑點狀信號缺失區域，周圍無水腫帶［1］，同時排除血管流空影、基底節區鈣化、血管畸形等原因引起的GRE信號丟失［2］。

有研究表明，CMB和腦出血有顯著相關性，是出血性微血管病的預測指標［3］。本文發現，CMB患者的纖維蛋白原水平與對照組沒有差異，說明CMB患者的凝血機制沒有明顯改變。但CMB患者LDL水平明顯低于對照組，這與國外一項關于卒中強化降脂治療研究結果相一致：低水平LDL增加腦出血的發生率，阿托伐他汀80 mg強化治療使患者的出血風險增加68%［4］。其機制可能由于合理的血脂水平才能維持小血管壁的完整性［5］，低水平LDL破壞小血管壁的完整性，導致血管周圍含鐵血黃素沉積，形成MRI信號缺失。這可能就是CMB發病機制之一。Tanaka等［6］研究發現，3例ICH患者出現的MRI信號缺失系由動脈硬化性微血管和小的梗死灶周圍含鐵血黃素沉積導致，也證實了上述推論。同時CMB患者CHOL水平明顯高于對照組，因為高膽固醇血清可使血管內皮依賴性舒張功能減退，增加ET釋放引起血管收縮反應，使血管通透性增加［7］。由此可見，腦微出血患者應該定期監測血脂，將血脂水平調整到正常范圍內，謹慎強化降脂治療，防止出血性卒中的發生。

由于腦白質的血供源于各深穿支動脈，這些動脈為終末動脈，相互之間側支循環稀疏或缺如，一旦這些小血管發生病變，導致白質區血供發生改變，從而出現酸中毒和腦室周圍水腫，使腦白質彌漫性或局限性脫髓鞘，小血管周圍間隙擴大，形成LA。本文發現CMB患者伴發LA患病率高于對照組，同時國外研究也證實CMB和LA有顯著相關性［8］，因為CMB和LA同屬微血管病變，我們推測二者可能有共同的病理生理學機制：腦微血管病變導致血管壁脆性增加，容易出血，但血管未發生破裂時也可能發生節段性血管閉塞從而導致缺血性損傷。可見，微血管病變既可造成出血性腦損害，也可造成缺血性腦損害。

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