分水嶺腦梗死的臨床研究及磁共振特征分析

馬愛金 郝冬林 王佳佳 季莉莉

江蘇常州市武進人民醫院神經內科 常州 213002

分水嶺腦梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）是由相鄰血管供血區交界處或分水嶺區局部缺血導致，也稱邊緣帶（border zone）梗死，多因血流動力學原因所致。國外報道，其發病率占缺血性腦血管病的10%［1］。現就我院從2006－01—2011－12收治的CWSI從其病因及發病機制、臨床發病特點、影像學檢查及其診斷治療的分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組48例，男26例，女22例，年齡38～78歲，平均（65±8.3）歲。均為首次發病，分別于發病3 h～5 d入院。既往高血壓41例，糖尿病8例，冠心病6例，血脂異常15例，同型半胱氨酸異常10例，合并竇性心動過緩2例，低血壓7例，吸煙17例，長期飲酒4例，心房纖顫6例，TIA史4例。35例在靜態下起病例，13例在活動中起病。

1.2 臨床表現 本組肢體活動不靈39例（81%），偏身痛覺減退5例（10%），言語障礙19例（40%），其中經皮層運動性失語5例（10%），經皮層感覺性失語3例（6%），偏盲9例（19%），意識障礙3例（6%），性格改變4例（8%），假性延髓性麻痹2例（4%），Hor ner癥3例（6%）。

1.3 影像學檢查 所有病例均經過 MRI（T1呈低信號，T2呈高信號）檢查后，根據經典的Bogousslavsky［2］分類法分為以下幾種類型：（1）皮層前型8例，梗死發生于大腦前動脈與大腦中動脈皮層的邊緣帶，病灶位于額中回，可沿前后中央回上部帶狀走行，直達頂上小葉。（2）皮層后型14例，梗死發生于大腦中、后動脈或大腦前、中、后動脈皮質支的邊緣帶，常位于頂顳枕交界區呈楔狀，尖朝向腦室。（3）皮層下型24例，梗死發生于大腦前、中、后動脈皮層支與深穿支的邊緣帶，病灶位于大腦深部白質、殼核和尾狀核，主要表現呈條索狀或前后走形的線狀，其中基底節6例，側腦室旁11例，半卵圓中心7例。（4）混合型2例，即皮層型、皮層下型CWI同時存在。所有病例均行頭顱MRA檢查，顯示頸動脈狹窄18例，大腦前動脈狹窄6例，大腦中動脈狹窄10例，大腦后動脈狹窄6例，椎動脈狹窄6例，血管未見明顯狹窄7例。見表1、圖1。

圖1 分水嶺腦梗死患者的MRI和MRA影像

表1 分水嶺腦梗死患者的MRA表現

1.4 不同類型CWI的NI HSS評分及顱內血管異常情況見表2。

表2 不同類型CWI的NIHSS評分及顱內血管異常情況

2 臨床治療及轉歸

入院予抗血小板聚集藥物，如阿司匹林、波立維，改善微循環藥物、腦保護藥物?？紤]有低灌注狀態的患者予擴容、升壓治療。5例患者顱內血管重度狹窄者予支架植入手術。按照1995年全國第4屆腦血管病會議制定的評定療效標準［3］，基本痊愈26例（54.1%），顯著進步12例（25.0%），進步8例（16.7%），惡化1例（2.1%），死亡1例（2.1%）。

3 討論

病因與發病機制CWSI的病因有多種觀點，由于分水嶺區供血動脈多為終末動脈，管徑細，吻合血管網少，最易受體循環血壓和有效循環血壓的影響［1］；而且腦循環有其特殊性，腦組織雖占體質量的1%，但腦血流量卻占體循環的15%，因此腦組織對氧的需求量很大，任何原因引起的體循環低血壓及低血容量導致腦灌注壓的改變，特別是原有動脈硬化、血管調節功能減退者一旦血壓相對下降，都易出現缺血性改變［4］。引起CWSI的發病原因比較復雜，主要為全身血壓下降、頸內動脈等腦主干動脈狹窄或閉塞引起分水嶺區域血液動力學障礙、血流改變以及微栓塞（microembolis m）及Willis環完整性［5］。

3.1 腦低灌注和微栓塞 Momjian－Mayor等［1］最近的研究表明，腦分水嶺梗死是腦低灌注和微栓塞共同作用的結果。Yong等認為，低灌注和相應的腦動脈血流動力學改變影響微栓子的清除及其栓塞部位，同時血管狹窄造成湍流促進斑塊上栓子的脫落，而腦分水嶺區是微栓子最容易滯留而又不易被清除的部位［6］。因此，血流動力學障礙及微栓子共同存在、相互作用并且互為補充，從而促進腦分水嶺梗死的形成。

3.2 血壓不適當降低是CWSI的重要原因 尤其當腦血管原有動脈粥樣硬化性狹窄或阻塞時，在全身低血壓時更易發生CWI。Adams等［7］對11例心臟手術意外死亡病人的尸檢研究發現，血壓驟降可導致分水嶺區腦損害。張梅等［8］曾報道在采用口服和靜脈快速降壓藥物而導致19例患者發生CWSI，分析認為過度降壓、利尿及脫水治療導致血液濃縮、血漿滲透壓升高易誘發CWSI。腦血流量與腦灌注壓呈正比，平均動脈壓與顱內壓的差為有效灌注壓，因此血壓的下降必然會造成灌注壓的下降，從而導致腦血流的減少，而分水嶺區位于相鄰腦動脈供血區之間，因此更容易發生缺血、梗死。

3.3 主要腦動脈的狹窄或閉塞 國外大樣本臨床研究表明，頸動脈狹窄同側發生缺血性腦卒中事件的概率為90%～95%，且易發生進展性卒中［9］。影像研究表明，在嚴重的ICA（當頸內動脈）疾病中，CWSI的發生率為19%～64%［1］。在大腦中動脈（MCA）狹窄或閉塞所致的腦梗死患者中，31.7%為腦內型分水嶺梗死，而頸動脈疾病所致的腦梗死中，腦內型為14.3%。

3.4 Willis環完整性在CWI發生上的作用 張雄偉等［10］認為在正常情況下前后交通動脈不開放，Willis環兩側和前后的血液各行其道互不相混合。一旦某側ICA嚴重狹窄或閉塞，血流量明顯減少，壓力降低時，前交通動脈或后交通動脈開放，向病側提供側支循環代償血流。可見Willis環的完整性對CWI的形成也有很密切的關系。同時發現CWSI患者無Willis環側支循環的比率明顯高于無CWSI者。

本組患者在行頸顱MRA的檢查后發現血管狹窄病例均程度較重，輕度狹窄不引起血流動力學障礙，當一側頸內動脈嚴重狹窄或閉塞時，同側大腦半球的血液供應有賴于完整的Willis環前后交通支開放及頸外動脈側支開放代償供血，代償不完全時，遠離狹窄或閉塞最遠處的分水嶺區域即發生供血不足的灌注衰竭。磁共振有無創、無電離輻射、多角度成像優點，利于判定病變血管準確位置，且可利用血液流空效應血管成像，不需注射造影劑，易于患者接受，為臨床溶栓或介入治療提供較多診斷學信息。

綜上，分水嶺腦梗死是腦梗死中發生率較高類型。分水嶺腦梗死全身血壓下降、頸內動脈等腦主干動脈狹窄或閉塞引起分水嶺區域血液動力學障礙、微栓塞以及Willis環完整性有關。當MRI檢查發現分水嶺腦梗死患者時，應進一步行MRA檢查，明確有無顱內外血管狹窄與閉塞，以行介入治療來消除病因；通過調整血壓、補充血容量等手段，改善病變區域血流動力學障礙，為患者提供更好的臨床診治。

［1］Mo mjian－Mayor I，Bar on JC.The pat hophysiology of watershed infarction in internal car otid artery disease：review of cerebral perf usion studies［J］.Stroke，2005，36（3）：567－577.

［2］Bogousslavsky J，Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts［J］.Neur ology，1986，36（3）：373－377.

［3］中華醫學會第四次腦血管病學術會議 .各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379－380.

［4］宋梅 .腦分水嶺梗死33例臨床分析［J］.中國醫藥指南.2011，9（8）：89－90.

［5］吳江 .神經病學［M］.北京：人民衛生出版社，2005：169.

［6］Yong SW，Bang OY，Lee PH，et al.Internal and cortical bor der zone infarction：clinical and diff usion weighted imaging feat ures［J］.Stroke，2006，37（3）：841－846.

［7］Adams JH，Breierley JB，Connor RCR，et al.The effects of systemic hypotension upon the hu man brain：clinical and neur opat hological observations in 11 case［J］.Brain，1966，89：225－268.

［8］張梅 .等，腦分水嶺梗死33例臨床分析［J］.疑難病雜志，2010，9（2）：131－132.

［9］Chi mowitz MI.Angioplasty or stenting is not appropriate asfirst－line treat ment of int racranial stenosis［J］.Arch Neur ol，2001，58 （10）：1 690－1 692.

［10］張雄偉，張以善，張智杰，等 .經顱多普勒超聲評估分水嶺梗死患者的 Willis環側支循環能力［J］.實用臨床醫藥雜志，2006，10（4）：68－70.