巴克利
(劉靈佳 編譯中南大學糖尿病中心/中南大學湘雅二醫院內分泌科)
有證據表明在需要長期血透的病人中有一部分在血透后會出現血壓升高。雖然一些研究顯示高血壓和兩年全因死亡率有不利聯系,但透析后高血壓和心血管事件之間的聯系尚不明確。Chih-Yu Yang及其同事進行這項研究的目的是明確透析后血壓的改變給長期血透病人所帶來的遠期效應。他們懷疑透析后血壓升高的病人總體生存狀況欠佳可能與容量負荷過重有關,并在將來導致心血管事件。
一項研究發現進行血透的終末期腎病(ESRD)患者在血透后會出現收縮壓升高。他們的遠期預后更差,心血管事件和四年內的全因死亡率增加。
ESRD患者在血透過程中需要超濾以保證正常容量水平。盡管液體排出可以幫助糾正容量依賴性高血壓,但是一些病人仍在血透后出現血壓升高。
盡管事實上心血管疾病是ESRD的發病率和死亡率的主要病因,但關于血透后血壓升高的潛在長期影響的研究很少。目前研究顯示血透后血壓升高會產生臨床影響,但是這些研究只關注了來自3~6次血透的血壓數據。
在這個新研究中,Chih-Yu Yang與其同事在臺灣臺北榮民總醫院評估了115名患者在血透前和血透后的收縮壓和舒張壓。他們追蹤這些病人長達4年或直至病人死亡或退出研究。
這個研究表明血透后平均收縮壓水平升高5mmHg的病人發生心血管事件和全因死亡率的風險高于收縮壓變化在-5mmHg~+5mmHg和下降超過5mmHg的血透病人。
多元Cox回歸分析提示血透后收縮壓增加5mmHg為全因死亡率的獨立預測因子(HR 3.925,95% CI 1.410~10.846,P=0.008)。心胸比率超過50%也是全因死亡率的獨立預測因子(HR 7.560,95%CI 2.048~27.912,P=0.002)。明顯的高心胸比率提示血透后平均收縮壓水平升高進一步與亞臨床容量負荷過重有關(P=0.008)。
研究者認為:“據我們所知,我們的研究是最先明確血透后收縮壓升高和長期心血管死亡率之間確切關系的一項研究。”
根據國家腎臟基金會的腎臟疾病預后質量計劃的推薦,血透后收縮壓應低于130/80mmHg。
考慮到血透后收縮壓升高提示體液過多,研究者建議內科醫生需要密切監測血透患者的容量狀態和盡可能地強化液體清除。但是他們提出容量負荷過重可能不是引起血壓升高的唯一因素。研究者指出,因為血透后收縮壓升高和高心胸比率為預后的獨立預測因素,所以除了體液過多,血透后高血壓的發病機制還包括循環中內皮素和鈉負荷上調。
因此,抑制腎素血管緊張素系統的藥物如ACEI或ARB類藥物應該更受青睞,因為這些藥物可以更大程度上緩解左心室肥大(LVH),降低交感神經興奮性及脈搏波的傳播速度,從而改善內皮功能和減少氧化應激。
1.研究樣本包括115名接受長期血透的病人。
2.研究中由于血透前和血透后血壓的波動性,兩個月內的25次連續血透中血透前和血透后的收縮壓和舒張壓均被記錄下來了。
3.病人的隨訪時間為4年或直到病人死亡或退出研究。
4.運用Kaplan-Meier分析和多元Cox回歸分析方法來分析血透后血壓的改變和遠期效應之間的關系。
5.研究表明血透后平均收縮壓水平升高5mmHg的病人發生心血管事件和全因死亡率的風險高于收縮壓變化在-5mmHg~+5mmHg和下降超過5mmHg的血透病人。
6.多元Cox回歸分析提示血透后收縮壓增加5mmHg和心胸比率超過50%均為全因死亡率的獨立預測因子也是全因死亡率的獨立預測因子。明顯的高心胸比率提示血透后平均收縮壓水平升高進一步與亞臨床容量負荷過重有關。
7.血透后收縮壓升高的病人平均動脈壓、舒張壓和脈壓差均升高。但是多元Cox回歸分析只有收縮壓對預后的預測很重要。
8.血透后平均收縮壓水平上升5mmHg的病人的心胸比率明顯升高(P=0.008)提示亞臨床容量負荷過重與多達89.7%的高心胸比率。
9.除了高心胸比率外,其他證據表明血透后收縮壓升高的病人與體液負荷過多有關。他們的超濾量和血紅素水平更低。
10.基于這些發現,研究者總結血透病人血透后收縮壓升高獨立預測4年心血管事件和全因死亡率。
11.他們認為因為血透后收縮壓升高與高心胸比率有關,所以需要對這些病人的心臟及容量負荷狀態進行強化評估。
12.研究的局限性在于沒有研究血透過程中的血壓變化,相對較小的樣本數目,橫斷面研究血透后收縮壓升高和容量負荷過重之間正相關關系及非隨機化。
在這個前瞻性觀察隊列研究中,四年隨訪發現血透后收縮壓升高的長期血透病人的遠期心血管事件和全因死亡率的風險更高。
在這個前瞻性研究中,更高的心胸比率是遠期預后的獨立預測因素,對容量負荷狀態進行強化評估可以幫助改善長期血透病人的生存預后。