老年舒張性心衰的診斷治療分析

于梅

老年舒張性心衰的診斷治療分析

于梅

目的探討老年舒張性心功能不全的臨床特點和治療方法。方法對320例以舒張性心功能不全為主要臨床表現的患者的治療進行回顧性分析。結果所有患者經積極有效治療均于1周后糾正心衰，心功能得到改善。結論改善心肌血供氧供，降低心肌氧耗，減輕和逆轉心肌肥厚和重塑，增加左室順應性，可有效預防和糾正舒張功能不全性心衰。

舒張性心衰;診斷;治療

1 資料與方法

1.1 一般資料 320例患者中男200例，女120例;年齡62～83歲，平均72歲。其中冠心病220例，高血壓性心臟病70例，心肌病30例。活動后呼吸困難氣短者280例，占87.5%;有夜間陣發性呼吸困難者130例，占40.6%;端坐呼吸50例，占15.6%。心動過速HR＞100次/min者290例，占90.6%。心臟聽診聞及S3或S4者60例，占18.7%。肺部聞及濕性啰音者160例，占50.0%。

1.2 輔助檢查 X胸片提示肺淤血肺水腫征象者170例，占53%。心胸比例 ＜0.6者240例，占75%。心臟彩超檢查LVEF＞50%者270例，占84.4%。室壁運動減弱280例，占87.5%。

2 結果

所有病例均施以積極的病因治療、休息、限制鈉鹽攝入、利尿擴血管等減輕心臟負荷措施。對于端坐呼吸者，舌下含化硝酸異山梨酯5 mg，每2小時一次，或靜脈滴注硝酸甘油從小劑量開始，維持量50～100 μg/min，同時注意監測血壓。8 h內呼吸改善者200例，占62.5%，同時輔以ACE抑制劑培哚普利控制血壓改善心肌細胞重塑。β受體阻滯劑美托洛爾及鈣拮抗劑非洛地平口服控制心率，減少心肌氧耗，緩解肺淤血，所有病例均于1周后心衰糾正，心功能明顯改善。

3 討論

3.1 病因及病理生理 舒張性心衰的病因常見于冠心病、高血壓性心臟病、肥厚型心肌病，后者為最典型。前兩類患者也可能存在收縮功能不全亦使左室舒張末壓(LVEDP)升高，本組病例可見舒張功能異常先于收縮功能異常。單純性舒張功能不全性心衰的發病率文獻報告差別很大，13%～42%患者預后優于收縮性心衰。故正確有效防治舒張性心衰，對減少誘發和加重心力衰竭的發生發展意義重大。舒張性心衰臨床特點:心肌顯著肥厚，左心室內徑正常而左房增大，代表收縮功能的左心室射血分數(VLEF)正常，左室舒張充盈減低。

3.2 診斷 目前尚無一個公認的無創性診斷舒張性心衰的指標，因而目前診斷舒張性心衰仍需依靠臨床表現。如患者有上述的臨床特點并出現呼吸困難等肺淤血表現，且排除因肺部疾患等其他病引起的呼吸困難或因合并二尖瓣返流所致VLEF升高等，便可考慮診斷為單純性舒張性心衰。本組病例均存在導致舒張功能不全的基礎病因，冠心病220例，高血壓性心臟病70例，肥厚型心肌病30例。本組病例的活動后呼吸困難及夜間陣發性呼吸困難為診斷的重要線索。因心室

舒張不良，左室舒張末壓(LVEDP)升高，進而肺靜脈壓增高以致肺淤血水腫，患者出現呼吸障礙。本組患者胸片出現肺淤血水腫征象170例，占53%。而心胸比例＜0.6者240例占75%，說明心臟多在正常范圍或擴大不明顯。

3.3 治療 目前治療舒張性心衰較為明確的一點是在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物及動脈擴張劑，因增加心肌收縮性可能使原有的血液動力學障礙更為加重，除非同時合并有收縮功能不全性心衰，以治療后者為主，可使用正性肌力藥和擴血管劑。確診為舒張性心衰者，治療目的主要是降低左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓以緩解因肺淤血水腫引起的臨床癥狀。

3.3.1 緩解肺淤血 可應用靜脈擴張劑和利尿劑減輕肺淤血，降低升高的LVEDP，如硝酸鹽類制劑，以減輕心臟前負荷，治療宜從小劑量開始，不宜過度，以免減少心排量，且易出現低血壓。

3.3.2 高速心率和心律 舒張性心衰患者對心動過速耐受力差，心動過速時舒張期充盈時間縮短，心搏量減低［1］。竇性心律對維持房室同步，增加心室充盈十分重要，故治療時應注意對異位心律的轉復，盡可能維持竇性心律。

3.3.3 逆轉左室肥厚改善舒張功能 培哚普利系ACE抑制劑，可延緩心室重塑，降低前負荷，降低室壁硬度，改善左室舒張功能，最適于高血壓心臟病及冠心病者。鈣離子拮抗劑可通過降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，減輕心肌缺血，亦適用于高心及冠心，主要應用于肥厚型心肌病［2］。綜上，治療中改善心肌血供、氧供，降低心肌氧耗，減輕和逆轉心肌肥厚和重塑，增加左室順應性，可有效預防和糾正舒張功能不全性心衰。

［1］田朝霞，楊柳，楊連升.心力衰竭與低鈉血癥關系探討．陜西醫學雜志，2010，(10)．

［2］李健民，余振偉，楚清鋒.慢性心力衰竭合并低鈉血癥臨床分析．醫藥論壇雜志，2007，(05)．

065000河北省廊坊市人民醫院心內一科