胺碘酮治療充血性心力衰竭臨床分析

林威 于東匯 李東鎬 李中言

嚴重的室性心律失常可影響血流動力學，室性心律失常為心衰引起猝死的獨立危險因素，猝死率高達50% ～60%［1］，控制充血性心衰合并的室性心律失常，可降低死亡率。胺碘酮具有良好的抑制交感興奮、抗室性心律失常及擴張血管、改善心肌缺血，能安全用于嚴重心力衰竭，減少猝死及降低死亡率［2］。我們臨床上應用胺碘酮治療心衰合并嚴重室性心律失常40例，取得較滿意的療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組80例患者，均符合《2007中國慢性心力衰竭診斷治療指南》標準，平均年齡(54±7)歲。其中女性患者28例，男性患者52例，冠心病41例，高血壓性心臟病27例，風濕性心臟病12例，心功能分級Ⅱ～Ⅳ級。心室率＞120次/min;持續性房顫59例，陣發性房顫21例。全部患者隨機分為對照組(40例)和治療組(40例)，兩組在年齡、性別、病情程度方面無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有80例患者治療前均停用原抗心律失常藥物至少5個半衰期，入院后接受常規抗心衰治療(β受體阻滯劑，醛固酮受體拮抗劑，利尿劑，ACEI類等)，病情穩定后，進行Hoher、超聲心動圖、常規體檢等檢查。治療組在對照組的基礎上給予口服適量胺碘酮片。第一周:每次0.2 g，3次/d;第二周:每次0.2 g，每日2 次;第三周:每日0.2 g，2次/d。連續治療12周至觀察點。全部兩組患者均給予常規體檢，并根據心率、QT間期調整劑量。如發生QT間期明顯延長(QT≥0.56)以及緩慢性心律失常(HR＜50次/min)停止使用胺碘酮。

1.3 療效判定 有效:持續性房顫轉為陣發性房顫或靜息心室率80次/min;陣發性房顫減少70，顯效:陣發性房顫不發作或持續性房顫轉復并維持竇律;無效:達不到顯效或有效標準者。

2 結果

2.1 治療結果住院治療期間至觀察結束 在心功能改善方面，對照組:改善Ⅰ級27例，達到Ⅰ級，癥狀、體征基本消失11例，心功能改善Ⅱ級以上18例;治療組:改善Ⅰ級36例。心功能改善Ⅱ級以上29例;達到Ⅰ級，癥狀、體征基本消失18例，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。治療組在抗室性心動過速(VT)、心臟性猝死、人均再住院次數、LVEF等方面的改善狀況均明顯優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 不良反應 治療組40例患者住院服用胺碘酮期間，胃腸道反應3例，頑固性咳嗽2例，停藥后消失，共出現3例緩慢性心律失常，停藥1周或減少劑量后緩解，面部及眼周皮膚淺藍色改變1例，

3 討論

慢性心力衰竭隨著病情的發展和加重，心室壁張力增加，交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，水電解質平衡失調等多種因素共同作用，自發性和復雜的室性心律失常的發生明顯增加，是導致心力衰竭患者死亡的重要原因之一［3］。Ⅰ類、Ⅱ類、Ⅳ類抗心律失常藥物均有一定的負性肌力作用，在充血性心力衰竭時應用，可使心力衰竭加重，患者病死率增加，因此心力衰竭患者的抗心律失常治療難度較大。

胺碘酮的特點治療指數大，半衰期長，服藥次數少，抗心律失常種類多。它能減少缺血心肌磷脂的破壞，調節缺血心肌細胞內能量代謝，清除自由基，保護細胞膜和細胞器結構和功能完整，對抗脂質過氧化，有很好的抗心肌缺血作用。

胺碘酮具有輕度非競爭性的腎上腺素受體阻滯劑，屬Ⅲ類抗心律失常藥。且具輕度I及Ⅳ類抗心律失常藥性質。抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，胺碘酮延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，可以減慢傳導速度。有效減低竇房結自律性。對房室旁路前向傳導的抑制大于逆向。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。由于復極過度延長，心電圖有Q-T間期延長及T波改變。胺碘酮靜脈注射時有輕度負性肌力作用，但通常不抑制左室功能。胺碘酮對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用，可影響甲狀腺素代謝。胺碘酮是治療充血性心力衰竭合并室性心律失常有效的藥物，使用安全。不良反應輕，需要定期復查肝腎功能、電解質、甲狀腺功能以便早期發現和處理相關的毒副作用。

［1］中國生物醫藥工程學會心臟起搏與心電生理分會.中華醫學會心血管病分會.中華心血管病雜志編輯委員會.等.胺碘酮抗心律失常治療應用指南.中華心血管病雜志，2004，12(32):1065-1071.

［2］Roy D，Talajic M，Dorian P，et al.Amiodalone to prevent reeuI-ienee of atrial fibrillation.N Engl J Med，2002，342(13):913-920.

［3］鐘江華，張存泰，李映，等.口服胺碘酮對家兔擴張性心肌病跨室壁復極不均一性的影響.中華心血管病雜志，2003，31(1):57-60.