王學玲
52例低鉀血癥的分析
王學玲
目的提高對低鉀血癥、尤其是內分泌疾病伴低鉀血癥的認識。方法我科2010~2011年共收治低鉀血癥患者52例、對發病的性別、年齡、病因、臨床特點等資料進行回顧性分析。結果52例患者中男33例,女19例、男女比例為1.7∶1。腎上腺組25例、甲狀腺組14例,糖尿病組8例,腎小管酸中毒組5例。結論低鉀血癥是臨床常見的一種電解質紊亂,內分泌疾病中以原發性醛固酮增多癥及甲亢性周期性麻痹多見。
低鉀血癥;臨床特點;內分泌疾病;病因分析
1.1 一般資料本組患者52例、首次發病36例、反復發作16例、就診時間多在48 h內,其中有6例大于72 h。發病年齡:小于20歲1例、21~30歲5例、31~40歲7例、41~50歲17例、51~60歲12例、大于60歲10例。腎上腺組25例,男女比例為1∶0.4,甲狀腺組14例,男女比例為1∶0.65,糖尿病組8例,男女比1∶0.8,腎小管酸中毒組5例,男女比1∶3.4。
1.2 臨床特點52例患者多數急性起病,表現為不同程度雙下肢無力、肌力減退。肌力減退特點近端重于遠端、下肢重于上肢、雙側肌力對稱性減退、頸肌無力1例,腱反射減低36例、消失11例、正常5例、感覺異常5例、所有患者血鉀均小于3.5 mmol/l,其中1.6~1.9 mmol/L2例,2.0~2.9 mmol/ L27例、3.0~3.5 mmol/L23例、心電圖改變者34例、其中單純竇速10例、U波明顯18例、QT間期延長6例、肌酸激酶增高13例。
1.3 發病原因52例患者中腎上腺疾病組25例(48%),其中原發性醛固酮增多癥20例、特發性醛固酮增多癥3例、庫欣綜合征2例、甲狀腺組14例(27%),其中9例伴低鉀型周期性麻痹、5例不伴低鉀型周期性麻痹,糖尿病組8例(15%)、其中糖尿病腎病使用利尿劑5例,酮癥酸中毒3例,腎小管酸中毒5例(10%)。
1.4 治療與轉歸口服補鉀安全有效。選10%氯化鉀20~40 ml頓服、2~4 h后復查血鉀、據監測結果調整補鉀劑量、靜脈補鉀濃度不宜超過3 g/L,液體滴速不超過1 g/h,總量10 g,嚴重者可深靜脈穿刺。補鉀時應注意觀察患者尿量、心電監護、心率的變化、T波的形態及改變。鉀進入細胞內較為緩慢、細胞內外平衡時間約需要15 h,故應注意防止一過性高鉀血癥。
52例患者治療后一般在補鉀4~6 g患者肌力開始恢復、多數在24 h恢復正常,無一例死亡。20例原發性醛固酮增多癥予以補鉀、螺內酯或ACEI治療或手術治療癥狀均有改善,14例甲亢周麻的患者經補鉀及加用抗甲亢藥物治療后,低血鉀未在發作。全部患者均于癥狀緩解后繼續每天口服補鉀3~5 g,維持3~5 d出院。
低鉀血癥是常見疾病,在治療低鉀血癥同時不要忽視對內分泌及代謝性疾病的診治,52例患者中腎上腺疾病導致低鉀血癥占48%,其中原發性醛固酮增多癥占80%,據統計原發性醛固酮增多癥占高血壓的10%,臨床上反復的低鉀血癥、難以糾正、伴有高血壓、應高度懷疑原發性醛固酮增多癥,血漿醛固酮/腎素比值是常用篩查指標。腎上腺CT可發現腺瘤或增生、腎上腺靜脈采血測醛固酮和皮質醇的水平,可評估有無優勢分泌、對指導手術具有重要意義。甲狀腺疾病中甲亢引起的低鉀血癥占14例(27%),發作時血鉀顯著降低、多于甲亢同時存在、或發生于甲亢之后、部分患者以周期性麻痹為首發癥狀就診才發現甲亢、多于夜間發作、甲亢控制后癥狀可緩解、研究顯示:甲亢伴低鉀周期性麻痹患者存在高胰島素血癥、和糖耐量受損[1]高胰島素血癥可誘發鉀離子轉移異常而引起周麻發作。糖尿病組8例,其中糖尿病腎病5例(62%),在臨床糖尿病腎病期,隨著尿蛋白增多、血清白蛋白降低、患者可出現不同程度的水腫、尤其伴有心功能不全的老年患者,隨著肌肉萎縮、細胞衰老及數量減少、體內保鉀能力減弱易被基礎疾病掩蓋[2],不恰當使用利尿劑忽視了對血鉀影響。腎小管酸中毒5例、占10%、應引起高度重視、治療通常口服枸櫞酸鉀、Ⅰ型腎小管酸中毒常繼發于干燥綜合征等自身免疫性疾病,部分患者以低鉀性癱瘓為首發癥狀、伴或不伴口干、眼干、癥狀,繼發于免疫性疾病的Ⅰ型腎小管酸中毒多為女性患者、與甲亢性低鉀型周期性麻痹以男性為主顯著不同,故對于反復發作的低鉀血癥的女性患者,應高度警惕免疫性疾病繼發Ⅰ型腎小管酸中毒的可能。
[1]李財峰,馬中書,邱明才.高胰島素血癥與低血鉀型周期性麻痹的初步探討.中國慢性病預防與控制,2010,18(2):160-161.
[2]趙冬.低血鉀癥臨床52例治療體驗.內蒙古醫學雜志,2009,41 (6):684-685.
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