法舒地爾聯(lián)合巴曲酶治療突發(fā)性耳聾療效觀察與分析

杜朝品 董春華 宋建華

(江蘇省南通市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 226001)

突發(fā)性耳聾是神經(jīng)科常見(jiàn)急癥之一，發(fā)病原因尚不明確，多數(shù)人認(rèn)為中老年患者突發(fā)性耳聾與內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈痙攣或閉塞有關(guān)。目前治療方法較多，療效不一。我科對(duì)突發(fā)性耳聾采用法舒地爾聯(lián)合巴曲酶治療取得較好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2008年12月～2012年1月我科確診為突發(fā)性耳聾患者42例，其診斷均符合1997年中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，均為首次發(fā)病，并排除顱腦神經(jīng)存在異常者，心、腦、肝、腎等重要器官存在嚴(yán)重疾患者，因嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙等原因影響正常交流者，妊娠期、哺乳期婦女、過(guò)敏體質(zhì)及自行中斷治療者。其中男22例，女20例，年齡46～79(60.3±1.2)歲;單側(cè)發(fā)病37例，雙側(cè)發(fā)病5例，病程6～72h。平均聽(tīng)力損失以0.25～4 KHz計(jì)算為60 db，輕度聾(26－40db)5例，中度聾(41～55db)9例，中重度聾(56～7Odb)16例，重度聾(71～90db)12例。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，治療前均作頭顱CT平掃或MR檢查，兩組患者一般資料具有可比性(P ＞0.05)。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予法舒地爾60mg加入生理鹽水250mL靜滴，1次/d，14 d為一療程;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上巴曲酶加入生理鹽水100ml靜滴，第1、3、5 天分別為 lOU、5U、5U。兩組均參照《突發(fā)性耳聾診斷和治療指南》標(biāo)準(zhǔn)［2］給予常規(guī)治療，包括低分子右旋糖酐500ml、ATP 80mg、甲鈷胺0.5mg、CoA 100U、地塞米松 1Omg以及高壓氧治療，并用擴(kuò)血管藥或鈣離子拮抗劑、腸溶阿司匹林等。治療前后檢測(cè)血常規(guī)、肝腎功能、纖維蛋白原、凝血功能及血流變等;治療前及治療后l4天電測(cè)聽(tīng)檢測(cè)。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)上海分會(huì)制定的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):痊愈:0.25～4.0 kHz各頻率聽(tīng)力恢復(fù)正常，或達(dá)健耳水平、或達(dá)到患者發(fā)病前水平;顯效:上述頻率平均聽(tīng)力提高＞30db;有效:上述頻率平均聽(tīng)力提高15～30db;無(wú)效:上述頻率平均聽(tīng)力提高＜15db［3］。總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，治療前后及組間資料比較用t檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 治療組21例，痊愈7例，顯效8例，有效5例，無(wú)效1例，總有效率為95.2%。對(duì)照組分別為2、3、8、6 例及61.9%。治療組總有效率高于對(duì)照組 (P＜0.05)。兩組血流變及纖維蛋白原比較見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血流變及纖維蛋白原比較［x－±S］

2.2 不良反應(yīng)比較

對(duì)照組1例輕度血管炎，1例皮膚瘙癢;治療組1例頭暈，2例輕度血管炎。治療后檢查患者血常規(guī)、凝血功能、心電圖、肝腎功能等，與治療前比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

3 討論

突發(fā)性耳聾病因尚不明確，多數(shù)人認(rèn)為與病毒感染、血管疾病、耳蝸圓窗膜破裂等有關(guān)，中老年患者突發(fā)性耳聾與內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈痙攣、內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈血栓形成、局部腦血流量下降等有關(guān)，傳統(tǒng)治療有擴(kuò)血管、擴(kuò)溶、抗凝、抗聚、高壓氧等，臨床上取得一定效果［1］。法舒地爾為5－異喹啉磺酞胺衍生物，通過(guò)調(diào)節(jié)腺苷環(huán)化酶和磷酸二酯酶活性，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度增加，激活依賴環(huán)磷酸腺苷的蛋白酶使血管擴(kuò)張，抑制血管痙攣的發(fā)生，并改變紅細(xì)胞的變形能力，改善微循環(huán)，從而使病變部位缺血得到修復(fù)。巴曲酶是從南美洲響尾蛇毒液中提取的精制絲氨酸蛋白酶單成分溶血栓藥物，其選擇性作用于血漿纖維蛋白原A鏈末端的精氨酸和甘氨酸之間的肽腱，從而有效降低血漿纖維蛋白原濃度，抑制血栓形成，同時(shí)能降低血管內(nèi)鈣離子濃度、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖［4］，降低血黏度，抑制紅細(xì)胞凝集，降低血管阻力，使血液流動(dòng)性增強(qiáng)，增加血流量，增加紅細(xì)胞的血管通透性，從而改善有效末梢及微循環(huán)障礙。兩者聯(lián)合用藥具有協(xié)同和互補(bǔ)作用，能明顯增加其治療效果，安全可靠，且不良反應(yīng)無(wú)明顯增加，不失為一種安全有效的治療方法。

［1］中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì).中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科分會(huì).突發(fā)性聾的診斷及治療指南(2005年，濟(jì)南).中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，41(8):569.

［2］吳立，俞杉，可開龍.突發(fā)性耳聾發(fā)病機(jī)制及預(yù)防措施概述［J］.實(shí)用中醫(yī)藥雜志，2010，26(4):28.

［3］孔維佳.耳鼻喉頭頸外科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:545 －546.

［4］Song QB，Wei MJ，Duan ZQ，et a1.Batroxobin reduces intracellular calcium concen tration and inhibits proliferation of vascular smooth muscle cells［J］.Chin Med J，2004，117(6):917－921.