老年心源性猝死76例臨床分析

都 斌 王貝貝 陳亞琴 徐榮貴 王雪仙 鄭 江 (浙江仙居縣人民醫院 317300)

隨著我國老齡化社會的到來，老年心源性猝死已成為威脅老年人生命的重要殺手。為了解老年心源性猝死的臨床特點，識別老年高危病人，預防猝死，降低心血管疾病的病死率，現將我院8年來所搶救的76例心源性猝死作一回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 對象 2002年6月至2010年6月本院住院的76例老年心源性猝死患者。所有患者年齡均在60歲以上，平素健康或雖有嚴重器質性疾病，但病情已基本穩定，而非突然發生的人為因素的死亡；發病一般不超過6小時，符合1982年11月在杭州召開的全國急救醫學會議上提出的標準。排除其他系統病變致死、暴力死、衰老死亡、自殺、他殺、中毒、外傷。

1.2 方法 對76例患者的年齡、發病誘因、先兆癥狀、死亡原因、猝死前后心電圖改變、死亡時間分布、死亡月份分布進行總結分析。應用SSPS11.0軟件，計量資料采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

1.3 結果

1.3.1 性別及年齡分布 男48例，女28例。年齡60～98歲，平均(72.0±10.8)歲；＜70歲16例(21.1%)，70～80歲35例(46.1%)，＞80歲25例(32.9%)。

1.3.2 發病誘因 感染19例(25.0%)，用力排便8例(10.5%)，電解質紊亂7例(9.2%)，情緒激動4例(5.3%)，過度勞累、睡眠各3例(各4.0%)，無明顯誘因32例(42.1%)。

1.3.3 先兆 胸悶28例(36.8%)，胸痛18例(23.7%)，心悸8例(10.5%)，呼吸困難4例(5.3%)，黑矇3例(4.0%)，極度乏力2例(2.6%)，無癥狀13例(17.1%)。

1.3.4 死亡疾病診斷 急性冠脈綜合征36例(47.4%)，冠心病心力衰竭17例(22.4%)，心瓣膜病、高血壓心臟病各6例(各7.9%)，擴張型心肌病3例(4.0%)，陳舊性心肌梗死、甲亢性心臟病各2例(各2.6%)，肥厚性心肌病、肺源性心臟病、惡性心律失常、長Q-T綜合征各1例(各1.3%)。

1.3.5 心電圖改變 見表1。

1.3.6 死亡時點分布 0-6時發病20例(26.3%)，7-12時發病29例(38.2%)，13-18時發病15例(19.7%)，19-24時發病12例(15.8%)。

1.3.7 死亡季節分布 冬季發病30例(39.5%)，春季發病19例(25.0%)，夏季發病10例(13.2%)，秋季發病17例(22.4%)。

2 討論

2.1 性別與年齡 本組男女之比約為2∶1，男性明顯高于女性。筆者分析，可能與以下幾方面有關[1]:①男性社會壓力比女性高，容易出現不良情緒，從而出現應激狀態，引發心源性猝死；②不良生活方式，男性遠遠高于女性。本組＜70歲組的猝死構成比明顯低于其他兩組。筆者認為，猝死隨年齡的增長呈升高趨勢。其原因可能為老年人冠狀動脈粥樣硬化程度隨年齡增長而增加，心臟儲備能力隨年齡增長而下降，在應激、感染等情況下，由于心臟儲備能力有限，容易出現心力衰竭、心肌梗死、惡性心律失常等，導致猝死。

2.2 發病誘因與先兆 本組的老年猝死誘因，主要包括感染、用力排便、電解質紊亂、情緒激動、過度勞累等。情緒激動、過度勞累、用力排便引起老年患者猝死的機制可能為[2]:以上誘因可使患者交感-腎上腺素神經張力增高，引起心率加快，血管收縮、血壓升高，增加心臟負擔；兒茶酚胺的釋放增多，病變的心肌不能擔負交感神經興奮等所造成突然增加的代謝負荷，導致急性心力衰竭而猝死；心肌對兒茶酚胺的敏感性增加，易出現嚴重的心律失常而猝死；心肌梗死后用力大便時，易導致心臟破裂而猝死。感染和電解質紊亂也是老年患者猝死的重要原因之一，其原因為感染易加重心臟負擔引發心力衰竭、惡性心律失常導致猝死；電解質紊亂尤其是低鉀時，易誘發惡性心律失常，引發猝死[3]。本組老年患者猝死前存在先兆癥狀，以胸痛、胸悶為主。雖然這些癥狀均為非特異性，和本身疾病如冠心病、高血壓病、頸椎病等癥狀相同，但當為高危老年患者時，這些指標仍有重要的參考意義，需要引起人們的重視。

表1 患者猝死前及猝死時心電圖改變 [例(%)]

2.3 猝死原因 本組老年心源性猝死的主要病因是冠心病及其并發癥，其次是心臟瓣膜病、高血壓心臟病及擴張型心肌病。臨床和尸檢資料表明，心源性猝死中60%～80%是冠心病[4]，本組資料與之基本相符。冠心病患者，特別是冠狀動脈多支嚴重病變者，容易發生血栓事件、斑塊破裂出血、冠脈痙攣，引起急性心肌缺血、壞死，導致局部心電生理紊亂，嚴重心律失常及心功能障礙，如果在精神因素及用力排便時，則可發生猝死。因此，冠心病是臨床死亡的主要原因，包括急性冠脈綜合征、陳舊性心肌梗死及其并發癥，如心臟破裂等。高血壓心臟病導致心室肥厚、心臟結構的改變，使心電活動不穩定，尤其是在存在室性心律失常、心衰等情況下，極易出現心源性猝死[5]。本組中有2例甲亢性心臟病患者發生猝死，筆者分析可能與甲狀腺疾病引起心臟結構的改變，導致心電活動異常有關。

2.4 心電圖 本組病例猝死前心電圖表現：①長Q-T間期綜合征，容易誘發尖端扭轉型室速和室顫，常以長-短順序和間歇依賴性的形式發作。其發生與電解質紊亂(尤其是低鉀)等有關。本組中1例為低鉀誘發。②室性過早搏動。在擴張型心肌病和心肌梗死中，室性早搏心肌結構已有改變時，易誘發R-ON-T，導致惡性心律失常，如室速、室顫等。③束支傳導阻滯。束支傳導阻滯提示患者心電傳導有異常，尤其是心肌梗死后，易誘發惡性心律失常。④室顫。本組冠心病53例中猝死時明確為室顫者有14例，提示我們心源性猝死時往往表現為室顫，及早除顫可能會提高患者生存率。

2.5 晝夜節律與季節 本組死亡時間0-12時占64.5%(49/76)，高峰出現在7-12時。這個時段內，交感神經相對興奮，糖皮質激素水平、血黏度和血漿腎上腺素水平等生理現象達高峰，血液處于凝固狀態，血小板聚集增加，纖維蛋白活性降低，容易引起血壓升高，冠狀動脈痙攣，從而造成心肌缺血、心律失常(室顫)、血栓形成。同時，凌晨血栓烷、五羥色胺等血管活性物質水平較高，導致血小板大量聚集，造成冠狀動脈閉塞及心電活動的不穩定，容易導致致死性心律失常的發生。本組老年心源性猝死多發生在冬春季?？赡転楹湔T發動脈收縮使血管阻力增加，血壓升高，纖維蛋白原水平升高，心臟負擔加重，同時冬春季由于天氣干燥，血黏度增高，易導致血栓形成有關。

[1]王雷，郭亞東，陳曉，等.心源性猝死的病因、誘因及預防-附178例法醫病理學解剖分析[J].華西醫學，2007，22(4):790-792.

[2]徐海霞，任開涵.心源性猝死原因分析[J].浙江預防醫學，2010，22(2):38-39.

[3]胡大一.心臟猝死危險因素的預防[J].起搏與心電生理雜志，2006，20(5):379-380.

[4]Myerberg RJ，Castellanos A.Cardiac arrest and sudden cardiac death.In:Braunwald(ed).A textbook of cardiovascular medicine[M].5th ed.London:Saunders，1997:742-778.

[5]Al-Khatib SM，Sanders GD，Bigger TJ，et al.Preventing tomorrow’s sudden cardiac death today:Part I:Currentdata on risk stratification for sudden cardiac death[J].Am Heart J，2007， 153(6):941-950.