細導管排氣減壓治療COPD并發氣胸的效果研究

李 娜 賈 瑋 李月川 朱亞茜 張冬睿 馬 輝 潘建輝 李 毅

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是自發性繼發性氣胸最常見的原因，且COPD并發氣胸為呼吸科危重癥。對于COPD并發氣胸的處理，目前國內外多主張立即行肋間切開、水封瓶或單向活瓣閉式引流術[1]，盡快排出胸腔內氣體，減輕對患肺的壓迫，穩定和恢復呼吸及循環功能。但肋間切開閉式引流雖然能快速排出胸腔內的氣體，緩解患肺被壓縮，減輕癥狀，卻不能減少氣胸復發，也無助于瘺口的閉合和愈合[2]。對于瘺口早期閉合者，閉式引流術后由于臟層胸膜內外的壓力平衡被打破，反而會使瘺口重新開放[2-3]。本研究旨在探討細導管排氣減壓治療COPD并發氣胸的有效性及安全性。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2010年1月—2011年9月就診于天津市胸科醫院確診為COPD并伴有單側氣胸的患者112例。排除合并以下疾病者：（1）重度營養不良。（2）重癥肺炎。（3）阻塞性肺不張。（4）中心型支氣管肺癌。（5）重度支氣管擴張并咯血者。（6）昏迷、休克者。（7）氣管、支氣管不全梗阻者，如支氣管內膜結核。（8）患側胸膜肥厚者。（9）血氣胸、中等量以上胸腔積液者。（10）雙側氣胸。將患者按處理方式不同分為常規組（57例）和氣體分析組（55例）。2組性別構成、年齡、COPD分級、發病至確診時間、氣胸位置差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

Table 1 The general situation in two groups表1 2組一般情況比較

1.2 主要器材及設備 ABL800雷杜血氣分析儀（丹麥）。Portex套針胸腔導氣管（Smiths Medical Inter-national公司，英國，生產批號：20018011160），外徑16F（5.3 mm）、內徑4 mm，長230 mm，材質為聚氯乙烯。一次性單腔型胸腔引流裝置水封瓶（浙江省天臺縣雙星醫療器械廠）。一次性無菌深靜脈導管（佛山南海百合醫療科技公司）：長160 mm、外徑2.2 mm、內徑1 mm。胸腔氣體標本獲取裝置由長8 cm、外徑1 mm的穿刺針，一次性無菌醫用三通，5和50 mL的一次性注射器組裝而成。

1.3 方法及觀察指標 （1）常規組：經胸X線胸片或胸部CT掃描證實為氣胸后，立即行患側肋間切開插入16 F的引流管行水封瓶閉式引流術。術后連續觀察水封瓶內氣體溢出、排氣管中水柱波動情況，一旦無氣體溢出或排氣管中無水柱波動征象，立即復查床旁X線胸片。（2）氣體分析組：行患側肋間局部浸潤麻醉，先后2次抽取胸腔內氣體20 mL送檢行氧氣、二氧化碳氣體分壓測定，以第2次胸腔內氣體分壓測定結果為判斷氣胸類型的依據，第1次抽取胸腔內氣體同時抽取患者橈動脈血1 mL立即送檢行動脈血氣分析。并于局麻處向胸膜腔內置入中心靜脈導管，外端與醫用三通連接。如果無氣體抽出，轉動三通開關，關閉細導管與外界的通道立即復查床旁X線胸片；如果抽氣過程中，患者出現抽吸感、患側胸部疼痛及呼吸困難等不適時停止抽氣，注射器內保留20 mL以上氣體作為第2次標本送檢行氣體分壓測定；如果順利地抽出1 500 mL氣體后，停止抽氣并以細導管外端的三通與水封瓶閉式引流裝置（與常規組相同）連接，行正壓排氣減壓。（3）2組患者中如果發現引流管中水柱隨著患者的呼吸動作無波動，尤其是令患者做快速深吸氣、咳嗽時仍無水柱波動，X線胸片示患肺仍未復張時，提示引流管失效，此時立即于肋間局麻后，抽取胸腔內氣體行分壓測定。記錄24 h內和5 d內患側肺復張情況，及5 d內引流管失效、脫管、皮下氣腫發生情況。

1.4 氣胸的分類 通過血氣分析儀測定胸膜腔內的二氧化碳分壓[p（CO2）]及氧氣分壓[p（O2）]，參照Light標準[1]將氣胸分為以下3類。（1）閉合性氣胸：胸膜腔內的p（CO2）>5.33 kPa，胸膜腔 p（CO2）>血液中的 p（CO2），胸膜腔內的 p（O2）<5.33 kPa，p（CO2）/p（O2）>1。（2）交通性氣胸：胸膜腔內的 p（CO2）<5.33 kPa，胸膜腔內的p（CO2）≤血液中的p（CO2），胸膜腔內的p（O2）>13.33 kPa，p（CO2）/p（O2）<0.4。（3）張力性氣胸：胸膜腔內的 p（O2）≈8 kPa，胸膜腔內的 p（CO2）<5.33 kPa，胸膜腔內的p（CO2）≤血液中的 p（CO2），p（CO2）/p（O2）為 0.4~1。

1.5 統計學處理 采用SPSS 13.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，2組比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料行χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

氣體分析組55例中，交通性氣胸14例，張力性氣胸29例，閉合性氣胸12例。

2.1 減壓后24 h內2組患肺完全復張情況 常規組有10例（17.54%），氣體分析組有12例（21.82%）肺完全復張，2組肺復張率比較差異無統計學意義（χ2=0.324，P>0.05）。

2.2 減壓后5 d內2組患肺完全復張、脫管、皮下氣腫及引流管失效情況 氣體分析組的患肺復張率低于常規組，皮下氣腫和引流失效發生率高于常規組，差異均有統計學意義（P<0.01）。2組脫管發生率差異無統計學意義（P>0.05），見表2。2組發生引流管失效13例。均經2次胸腔氣體分壓測定，結果符合閉合性氣胸的6例，經肋間置入細導管行抽氣減壓治療；交通性氣胸5例、張力性氣胸2例，均行肋間切開插入標準管閉式引流排氣減壓治療。

Table 2 Comparison of the incidence of complications and re-expansion rate of the lung 5 d during decompression between two groups表2 2組5 d排氣減壓過程中并發癥及肺復張發生率比較例（%）

3 討論

由于COPD患者基礎疾病和老年合并癥的特點，一旦發生氣胸，促使胸膜破裂口愈合和胸腔排氣減壓緩解癥狀是治療的關鍵。隨著新材料在臨床上的廣泛應用，有研究報道以細管肋間置入引流治療COPD并發的氣胸[5]，但觀察例數均不多，患者的狀態不一，目前尚無統一的排氣減壓治療引流管徑選擇的標準。

本組有22例患者實施排氣減壓后，患肺在24 h內完全復張。提示這些患者在實施治療時已為閉合性氣胸，通常氣胸發生后，肺受擠壓萎陷,閉合性氣胸肺萎陷可使破裂的肺大皰或胸膜被動塌陷而閉合,破損處通過組織再生予以修復。起初由于纖維蛋白單體或血漿封閉破口，氣體停止進入胸腔，形成所謂的閉合性氣胸，但此時僅僅是功能性的，其對抗外力的作用極弱。只有在胸膜破裂口良好愈合后的胸腔穿刺抽氣才是有效的減壓[4]。破口功能上閉合3 d肉芽組織修復完成，5~6 d可達到結構上瘢痕閉合[2]。組織修復的過程表明,閉合性氣胸的抽氣時間以發病后5~6 d為宜。目前臨床上判定氣胸類型、破口是否閉合的方法有3種：（1）氣胸箱測定胸膜腔壓力法，但具有針頭刺破肺臟發生醫源性氣胸、血氣胸的可能。（2）患者經口吸入示蹤劑，經胸腔穿刺針收集患側胸腔內氣體，通過測定胸腔內氣體中示蹤劑是否存在的方法判斷臟層胸膜是否閉合，但該法不宜普及。（3）胸膜腔氣體分壓測定，根據胸腔內p（CO2）、p（O2）及二者的比值判定。本研究采用的是第3種方法測量胸腔內氣體壓力，該方法簡便易行、安全，適宜臨床應用。筆者認為先后檢驗2次胸腔內氣體分壓可提高判斷的準確性。

有研究報道對于自發性繼發性氣胸者置入細導管能夠收到較好的效果[6]，尤其對于閉合性氣胸的患者避免了肋間切開插管的痛苦。本研究中置入細管的氣體分析組，出現皮下氣腫19例，引流失效11例，發生率均高于標準胸腔引流管組。皮下氣腫的發生與以下原因有關：（1）胸膜腔內氣體壓力高。（2）細導管內徑僅1 mm，排氣阻力大；細導管沒有張力，難以封閉皮膚至胸膜腔的“隧道”，當患者咳嗽、屏氣導致胸腔內氣體壓力突然升高時，氣體即通過細導管周圍進入皮下。引流管失效是氣胸患者行閉式引流術治療過程中并不少見的現象[7]。引流失效最常見的原因是：（1）皮膚針孔處細導管呈90°角固定，而導致管腔閉塞。（2）細導管在胸腔端，隨著肺的復張引流管的開口及側孔被臟壁層胸膜包裹而失去引流功能。（3）即使合并少量胸水，隨著肺的復張，引流管開口和側孔易被胸水中的纖維素樣物阻塞。根據本研究結果，筆者認為對于COPD并發氣胸的患者，多為交通性或張力性氣胸，需要持續引流排氣減壓治療，以標準胸腔引流管治療肺復張率高，并發癥發生率低。

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