急性腦梗死患者血小板參數的臨床分析

李永樂 李 新 王棟梁 王紀佐

腦血管病是人類死亡的三大原因之一，已成為我國人口的第1位致殘和死亡原因，且發病呈逐年增多的趨勢。流行病學研究表明，我國現有腦血管病患者700余萬人，其中約70%為缺血性腦卒中，且每年以150萬~200萬的速度增長[1]。國外有研究認為平均血小板體積（mean platelet volume，MPV）可能是腦卒中的一項獨立預測指標，尤其對糖尿病、血脂異常等患者意義重大[2]。本研究通過探討2 109例急性腦梗死患者MPV、血小板計數（platelet count，PLT）和血小板分布寬度（platelet distribution width，PDW）的特點及臨床意義，以期對急性腦梗死的防治提供有益的啟示。

1 資料與方法

1.1 一般資料 （1）腦梗死組：我院神經內科2005年1月—2011年3月住院的急性腦梗死患者2 109例，其中單純腦梗死組297例，合并高血壓組635例，合并糖尿病組456例，合并房顫組209例，合并血脂異常組512例。按是否復發分為初發組1 458例，復發組651例。急性腦梗死納入標準：發病至住院時間不超過72 h，符合第4屆全國腦血管病會議制定的診斷標準，并經CT和（或）MRI證實。排除標準：有腦出血、短暫性腦缺血發作、腦腫瘤、神經系統感染、神經變性疾病、嚴重肝腎疾病及同時合并高血壓、糖尿病、房顫、血脂異常等疾病中的兩種及兩種以上的腦梗死患者。（2）對照組：2010年5月—6月在本院健康查體者480例。腦梗死組和對照組一般情況比較差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

Table 1 Comparison of clinical data between patient group and control group表1 腦梗死組和對照組一般資料比較

1.2 方法 腦梗死組入院當日采血，采血2 h內用美國Ab?bott公司生產的CD-1700型血細胞分析儀檢驗血小板參數；次日清晨空腹采血檢驗TC和TG，儀器采用AU600生化分析儀（奧林巴斯公司）；血脂異常定義根據2007年中國成人血脂異常防治指南制訂聯合委員會制定的標準：TG≥1.7 mmol/L或TC≥5.18 mmol/L。

1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0數據包進行統計分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，2組均數比較采用t檢驗；多組均數比較采用方差分析，兩兩比較采用Bonferroni法。計數資料以例表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腦梗死組與對照組血小板參數比較 腦梗死組MPV大于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），2組PLT和PDW比較差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.2 梗死患者5亞組腦一般情況及血小板參數比較 5亞組間性別構成、年齡和PDW差異無統計學意義（P>0.05）。5亞組間MPV和PLT水平差異有統計學意義（P<0.05或P<0.01），單純腦梗死組的MPV較其他亞組小，合并房顫組的MPV大于其他亞組，差異均有統計學意義（P<0.05或P<0.01）；合并房顫組的PLT低于其他亞組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表3、4。

Table 2 Comparison of platelet parameters between patient group and control group表2 腦梗死組與對照組血小板參數比較 （±s）

Table 2 Comparison of platelet parameters between patient group and control group表2 腦梗死組與對照組血小板參數比較 （±s）

*P<0.05

腦梗死組對照組t 2 109 480 MPV（fL）6.986±2.869 6.453±1.536 2.312*PLT（×109/L）215.58±91.18 208.44±69.93 1.225 PDW（%）17.460±11.214 16.901±10.349 0.215組別 n

*P<0.05，**P<0.01

Table 4 Comparison of P values of MPV and PLT between groups表4 各組間MPV與PLT比較的P值

2.3 初發與復發患者一般情況及血小板參數比較 復發組年齡高于初發組（P<0.01）。2組間性別構成、MPV、PLT和PDW差異無統計學意義（P>0.05），見表5。

Table 5 Comparison of clinical data and platelet parameters between the first time infarction group and recurrent infarction group表5 初發組與復發組一般情況及血小板參數比較

3 討論

血小板形態和功能的變化在急性腦梗死發病機制中起重要作用，體積較大的血小板黏著力強，易于聚集和發生釋放反應[3]。近期國外一項Meta分析表明MPV可作為心血管病發生風險的一項預測指標[4]。也有學者認為，它是腦梗死發生的獨立危險因素[5]。血小板的形態和功能的改變對腦梗死的發生起著非常重要的作用，它不僅是腦梗死的始動因素之一，也是造成腦梗死后缺血性損害加重的原因之一[6]。急性腦梗死患者血小板的黏附和聚集功能增強，而反映血小板黏附和聚集功能的血液細胞學指標是血小板參數，其中最重要的3項為PLT、MPV、PDW，尤其是MPV，因為體積大的血小板含有更多的小顆粒[3]，由于血小板膜糖蛋白P選擇素（CD62p）是血小板活化的特異性標志，作為細胞膜表面的黏附分子，具有啟動、放大血栓形成的作用，而CD62p主要貯存于α顆粒上，故MPV增大的患者較正常人發生腦梗死的風險高。本研究顯示急性腦梗死患者MPV較對照組明顯增大，而PLT、PDW無明顯差異。由于血小板平均壽命為8 d，一般認為血小板由骨髓巨核細胞釋放入血后，其體積不再發生變化，因而腦梗死急性期血小板大小測定受到急性血管事件的影響較小。國外有研究認為MPV增大發生在腦梗死之前，可能是腦梗死的獨立危險因素[5]。

高血壓、糖尿病、血脂異常、房顫等都是腦梗死發生的高危因素。國外有研究認為：高血壓對急性缺血性腦卒中的MPV有決定性的影響[7]。本研究結果顯示高血壓合并腦梗死患者的MPV大于單純腦梗死患者，房顫合并腦梗死患者的MPV大于高血壓合并腦梗死患者。但合并高血壓組、合并糖尿病組、合并血脂異常組間3項血小板參數差異均無統計學意義，可能與高血壓、糖尿病、血脂異常對患者血管造成的破壞作用相似有關。MPV增大可能與高血壓、糖尿病、血脂異常和房顫有關，其原因可能是腦梗死伴高血壓、糖尿病、血脂異常的患者在發病前就存在微血管病變，使血小板聚集、黏附增加，消耗增多[8]，外周血中血小板減少，反饋性引起骨髓中巨核細胞增大，產生的新生血小板較多，新生的血小板體積增大，大體積的血小板含有較多的致密顆粒，更具有活力，且大體積的血小板含有較多的糖原、腺嘌呤核苷酸、煙酰胺嘌呤二核苷酸和煙酰胺嘌呤二核苷酸磷酸以及血小板因子Ⅲ等活性物質，其黏附及聚集功能明顯增強，對凝血酶和膠原的聚集反應增加，促使血管內血栓形成[9]。房顫患者在發生腦梗死前由于心房附壁血栓形成，血小板消耗較多，反饋性的引起新生血小板增多，故而房顫患者的PLT減少明顯，MPV增大明顯。本研究還表明復發腦梗死患者與初發腦梗死患者比較MPV、PLT、PDW差異均無統計學意義，這可能與復發腦梗死患者MPV增大未得到有效控制有關。

綜上所述，檢測MPV對急性腦梗死的預防有重要意義，尤其對有合并癥的患者，應進行MPV檢測，并早期進行抗血小板聚集治療。

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