膽汁反流性胃炎與HP感染的關系探討

吳炳卓

廣東省東莞市塘廈人民醫院消化內科，廣東東莞 523721

膽汁反流性胃炎是臨床治療中的常見病癥，在當前對該病的發病機制、病因、臨床意義和自然轉歸方面還缺少系統性的研究和統一的診療標準[1]。并且幽門螺桿菌(HP)和膽汁反流性胃炎之間的相互關系仍存有異議。針對此種情況，筆者將該院自2008年5月—2011年6月收治的186例膽汁反流性胃炎并HP感染的患者隨機分為治療組與對照組，每組93例，對兩組的臨床效果進行研究論證，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院收治的膽汁反流性胃炎并HP感染的患者共186例，所有患者均經胃黏膜組織學與胃鏡檢測、經尿素酶試驗與病理切片染色確診。186例患者中有胃切除術史71例(38.2%)，膽結石患者53例(28.5%)，胰腺炎患者2例(1.1%)，肝硬化患者 5例(2.7%)，糖尿病史患者19例(10.2%)，消化性潰瘍患者6例(3.2%)，消化道腫瘤患者7例(3.8%)，不明原因者23例(12.4%)。隨機分為治療組與對照組，每組93例，治療組男41例，女52例，年齡17～65歲，平均年齡52.6歲；對照組男43例，女50例，年齡19～66歲，平均年齡53.7歲。診斷標準為：患者出現反復發作的上腹痛、腹脹、燒心、惡心、早飽、噯氣以及嘔吐膽汁等癥狀[2]。病理學變化為:患者黏膜層血管充血、擴張,黏膜下層炎性細胞浸潤、出現水腫。胃鏡診斷標準為：Ⅰ度為患者胃黏膜,特別是胃竇黏膜充血、水腫或者脆性增加；Ⅱ度為當胃鏡插入患者胃內靜止不動1 min之后,還可以觀察到膽汁反流現象；Ⅲ度為患者胃黏液湖呈綠色或者黃色；Ⅳ度為患者胃黏膜出現膽汁染色現象。排除標準為：①患者于胃鏡檢查前4周內曾經服用抗生素、鉍劑或者質子泵抑制劑；②患者曾有過胃腸道手術史[3]。

1.2 方法

對照組給予20 mg埃索美拉唑,口服，1次/d；5 mg莫沙比利,口服，3次/d。治療組在對照組常規治療的基礎上加用1.0 g阿莫西林,口服，2次/d；0.5 g克拉霉素,口服，2次/d。 治療組與對照組均給藥6周后觀察臨床療效。HP檢測辦法為：患者在接受胃鏡檢測時于胃竇取2塊活檢標本，將標本進行HP檢測與常規病理組織學檢測，如果病理切片染色與快速尿素酶試驗均有HP則為HP陽性。

1.3 判定標準

在停藥1個月之后治療組與對照組患者均進行胃鏡復查，對胃黏膜與膽汁反流的情況進行觀察，同時進行HP檢查與病理切片檢測。療效判斷標準為：治愈:患者臨床癥狀完全消失，胃鏡檢測顯示胃內無膽汁存在，黏膜無水腫、充血，病理檢測顯示黏膜層血管無擴張、充血，黏膜下層沒有炎性細胞水腫及浸潤；好轉:患者臨床癥狀顯著減輕或者好轉，膽汁顯著減少，黏膜無明顯充血、水腫，并且病理檢測顯示黏膜下層水腫顯著減輕、炎性細胞浸潤顯著減少；無效:患者臨床癥狀以及胃鏡檢測沒有顯著改善[4]。經胃鏡檢測顯示胃黏膜表現為治愈或者顯著好轉；病理切片染色與快速尿素酶試驗檢測HP，都為陰性則判定為HP根除。

2 結果

治療組的臨床治療總有效率為82.98%，對照組的臨床治療總有效率為42.55%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。治療組的HP根除率為88.17%(82/93),對照組的HP根除率為13.98%(13/93),兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 治療組與對照組的臨床治療效果比較[n(%)]

3 討論

膽汁反流性胃炎因為十二指腸、胃竇協調運動產生障礙、幽門功能不完全、膽囊功能產生障礙以及胃延遲排空等原因引起的包含過量膽汁的十二指腸液反流進入胃部，導致胃黏膜表面的粘液屏障遭到破壞，黏膜水腫充血，黏膜上皮受到損傷等造成的炎癥改變[5]。膽汁反流性胃炎的先決條件是膽汁反流，要對膽汁反流性胃炎進行診斷，必須同時對患者胃黏膜損傷進行檢測診斷[6]。當前膽汁反流的最佳檢測方法是24 h胃內膽紅素連續監測或者核素閃爍法，但是臨床上常用手段仍是內鏡檢查，其具有可靠、簡便、快速的特點[7]。炎癥病變位置主要處于十二指腸的胃竇部接近幽門處，內鏡能夠發現胃黏膜彌漫性水腫、充血、紅斑，附壁膽汁斑，或者腔內潴留膽染液；嚴重者可發現出血、糜爛等[8]。顯微鏡下特征性改變為：胃小凹與胃黏膜上皮黏膜耗盡、胃小凹增生、血管擴張充血、間質水腫、少量漿細胞與中性粒細胞浸潤等。研究發現該組約38.2%為胃切除術后患者，顯示殘胃是膽汁反流性胃炎的常見發病原因。胃切除術后，胃竇、幽門與十二指腸的生理功能遭到破壞，引起胃排空延緩情況出血，十二指腸逆蠕動增強，膽汁反流情況顯著增加[9]。膽囊疾病患者也有較高膽汁反流性胃炎發生，可能是因為膽囊炎或者膽囊充滿結石，膽囊無法儲存膽汁，膽汁伴隨消化間期運動的逆蠕動反流進入胃部，此時膽汁成分以次級膽酸和去氧膽酸為主，對胃黏膜的損傷更加嚴重[10]。肝炎與胰腺炎的患者各種消化酶的產生減少，導致消化能力降低，胃竇、幽門與十二指腸運動失調，無法及時清理反流至胃部的膽汁。糖尿病患者經常伴有胃電節律紊亂，甚至會引起胃輕癱，會導致胃延遲排空，十二指腸的反流物容易胃腔內潴留而發病。膽汁反流性胃炎與胃潰瘍互為因果關系，胃潰瘍經常會在膽汁反流性胃炎的基礎上出血，是由于黏膜屏障功能降低，在胃蛋白酶和胃酸的共同作用下出現自身消化而導致潰瘍[11]。潰瘍出現后，局部黏膜水腫充血，并出現幽門關閉失調，導致十二指腸液反流進入胃部，并且部分消化性潰瘍患者胃排空使膽汁與胃黏膜接觸時間延長，加重膽汁反流性胃炎。

當前，膽汁反流性胃炎和HP感染的關系仍有爭議[12]。研究表明，膽汁反流性胃炎并HP感染的患者，HP根除患者和未根除患者相比，前者的臨床療效顯著優于后者。同時也有文獻報道，膽汁反流性胃炎能夠和HP感染同時存在，膽汁不會影響到HP[13]。筆者發現，HP根治率高的組臨床總有效率亦高，提示HP感染是膽汁反流性胃炎的重要原因之一。膽汁反流和HP感染均對黏膜造成損害，對胃黏膜腸上皮化生者，胃內總膽酸濃度顯著高于無腸上皮化生者，使非手術胃的黏膜細胞增生速度顯著加快，有增強胃內致癌物質并誘發癌變的可能性[14]。亦有文獻報道，HP感染會使胃竇部胃泌素釋放增多，使HP感染者血漿中胃泌素的濃度顯著升高，從而影響胃竇部和十二指腸的動力，特別是胃竇部蠕動減少會促進膽汁反流[15]。

綜上，對于膽汁反流性胃炎并HP感染患者，在常規使用胃黏膜保護劑、胃動力藥物和抑酸劑的基礎上，要首先進行根治HP的治療。

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