探討鹽酸替羅非班在急性心肌梗死介入治療中的作用

何戰斌

(開封市第一人民醫院心內二科 河南開封 475004)

AMI是臨床常見的急性心血管危重癥,其發病機制主要是冠狀動脈內斑塊破裂,隨之血栓形成,致使冠狀動脈閉塞,血流中斷。可見,血栓形成與AMI的發生關系密切。近年來替羅非班在AMI急診經PCI中應用研究越來越多,在急診PCI治療AMI中,盡管開通了梗死區域的相關血管,但仍有部分血管出現無血流或慢血流現象,進一步影響到心肌灌注水平[1]。鹽酸替羅非班是新型可逆性非肽類血小板(GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,作用于血小板激活和聚集通路,抑制血小板聚集,進而發揮抑制血小板血栓形成的作用。研究表明,高劑量鹽酸替羅非班的抗血小板作用強,能夠早期達到最佳的血小板抑制作用[2],并能進一步降低不穩定型心絞痛或非Q波心肌梗死患者主要不良心血管事件(MACE)的發生率,安全性好。本文就鹽酸替羅非班對AMI患者PCI的影響報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年3月至2011年3月入住我院行急診PCI的急性ST段抬高型心肌梗死患者52例,其中男31例,女21例;年齡39～74歲,平均61.6歲。入選標準:(1)AMI診斷明確,有典型胸痛發作史、ST-T段特征性改變以及血清酶變化,符合AMI胸痛、心電圖和心肌酶改變特征;(2)所有病例ST段抬高型心肌梗死發作時間＜12h,家屬或本人同意行急診PCI治療。除外因素:(1)ST段抬高型心肌梗死發作時間＞12h;(2)血壓升高不降,收縮壓＞180mmHg(1mmHg=0.133Kpa)和(或)舒張壓＞110mmHg;(3)有血液系統疾病者:如血小板減少疾病、重度貧血等;(4)重度肝腎功能不全及腦出血等;(5)曾行冠狀動脈旁路搭橋術或血管重建術的患者。2組入選患者一般情況比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

所有入選患者均給予阿司匹林300mg口服。治療組于冠狀動脈造影后行PCI術時,冠狀動脈內注入替羅非班15μg/kg,繼之以0.20μg/(kg·min)－1靜脈維持泵人24h;對照組按常規PCI操作術進行。術后2組給予阿司匹林75mg、氯吡格雷75mg口服,每天1次;皮下注射低分子肝素鈣5000u,5～7d;并根據臨床表現給予他汀類、血管緊張素轉化酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑和硝酸酯類等藥物。

1.3 觀察指標

(1)PCI術后梗死區域血管、心肌梗死溶栓(TIMI)分級;(2)術后4周主要心血管不良事件發生率,主要包括死亡、血運重建、難治性心肌缺血、惡性心律失常;(3)血小板減少情況(血小板計數與用藥前相比,減少＞50%)。

1.4 統計處理

采用SPSS 13.0軟件包對實驗數據進行統計分析。計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以率(%)表示。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 PCI療效觀察

2組患者PCI術后梗死區域血管和病變血管所占比例比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。鹽酸替羅非班組患者術后TIMI血流≤2級比例低于對照組,3級比例高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。2組患者術后出血及血小板減少情況比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 4周后主要心血管不良事件的比較

所有患者(死亡除外)出院后隨訪4周發現,鹽酸替羅非班組主要心血管不良事件發生率為12.1%明顯低于對照組的28.6%,差異有統計學意義(P＜0.05),見表1。

表1 4周后主要心血管不良事件情況［例(%)］

3 討論

PCI術使梗死的相關冠狀動脈再通,是治療AMI的有效措施,對患者預后起關鍵作用的是急診PCI支架內血栓的形成。血栓的出現可能與如糖尿病、高脂血癥以及吸煙等諸多因素有關系,使血小板處于活化狀態[3];研究證實,鹽酸替羅非班抑制血小板活化與聚集,并抑制血小板釋放的縮血管物質和炎性因子,改善梗死相關冠狀動脈血管血流變化[4]。在本實驗組中,治療組術中、術后應用鹽酸替羅非班,治療組梗死血管TIMI分級3級發生率高于對照組,說明鹽酸替羅非班明顯改善PCI術后梗死血管再通情況;治療組術后4周不良心臟事件發生率明顯低于對照組,說明鹽酸替羅非班有效增加梗死區域再灌注,降低心肌缺血與惡性心律失常發生機率,對患者的預后有積極意義[5～6]。

總之,鹽酸替羅非班明顯改善AMI行PCI后梗死區域血管血流,減少術后不良心血管事件發生,明顯改善患者預后,但更合適的用藥方式還需要進一步研究。

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