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氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療不穩定型心絞痛的療效觀察

2012-06-21 08:57:42賈新巧
中外醫療 2012年7期
關鍵詞:檢測

賈新巧

(南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院心血管內科 河南南陽 473000)

不穩定型心絞痛(UA)是最近發生的,逐漸加重的,或者是靜息狀態發病等不穩定因素導致[1]。不穩定型心絞痛的臨床不穩定性主要取決于其冠狀動脈局部病變本身的不穩定。斑塊破裂、炎癥觸發及發展、血栓形成、血管收縮與粥樣斑塊固定狹窄的程度及側支循環狀況的共同參與決定了UA的發生、發展。治療目標是穩定活動的斑塊,更為有效的抗血栓和抗血小板藥物,減少缺血及再灌注心肌損傷,阻止動脈粥樣硬化的發展[2]。本文就氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療不穩定型心絞痛的療效作一簡述。

1 對象與方法

1.1 研究對象

本組96例中,男54例,女42例,年齡53~73歲,平均(61.89±8.13)歲。所有患者均按照1979年國際心臟病學會和世界衛生組織制定的“缺血性心肌病的命名及診斷標準”進行診斷,部分患者經冠脈造影確診。其中初發勞力型心絞痛30例,惡化勞力型心絞痛66例。隨機分為氯吡格雷(杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司)聯合阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司)組(A組)48例、阿司匹林腸溶片常規治療組(B組)48例。2組年齡、性別、血糖、血脂、肝功能、腎功能、電解質等一般臨床資料差異無顯著性。研究對象排除標準:(1)感染性和免疫疾病、周圍血管病、腫瘤、凝血功能障礙;(2)肝腎疾患,應用免疫抑制劑及近3個月內有創傷、手術史;(3)糖尿病。

表1 96例患者治療后24h生化指標的比較(±s)

表1 96例患者治療后24h生化指標的比較(±s)

指標 A組 B組 ANOVA P AST(U/L)40.0±2.9 44.2±5.6 3.24 <0.05 CK(U/L)164.2±12.9 192.1±12.4 3.46 <0.05 CKMB(U/L)30.3±2.0 35.1±2.3 3.02 <0.05 LDH(U/L)186.2±13.7 234.1±12.4 3.65 <0.05 Mb(μg/L)67.2±4.2 77.2±13.7 4.23 <0.05 cTnT(μg/L)0.2±0.0 0.4±0.6 3.67 <0.05 cTnI(μg/L)1.0±0.02 1.2±0.1 3.25 <0.05

1.2 用藥方法

(1)B組:根據檢驗指標每日80~300mg,1d1次,共1個月。(2)A組:在上述治療基礎上,加服氯吡格雷75mg,1次/d,共1個月。

1.3 生化指標的檢測

研究對象采集肘靜脈血4mL不抗凝的血離心取血清檢測。生化指標的檢測由我院檢驗科使用OLYMPUS AU5400自動生化儀進行檢測,每日進行定標和常規質量控制。肝素化的注射器抽取動脈血0.5mL,于心梗心衰熒光干式定量分析儀(廣州萬孚生物技術有限公司)進行cTnI、cTnT以及Myo的檢測,檢測前進行定標。

1.4 生化指標的參考范圍

AST(0~40)U/L、CK(24~170)U/L、CKMB(0~25)U/L、LDH(135~225)U/L、Mb:(50~85)μg/L。

cTnT<0.1μg/L正常,>0.2μg/L診斷臨界值,>0.5μg/L可診斷AMI。cTnI<0.2μg/L正常,>1.5μg/L診斷臨界值。

1.5 統計學方法

采用SPSS 11.0統計軟件包進行統計分析,計量資料用均數±標準差(±s)表示,2組間比較使用t檢驗。P<0.05認為差異有統計學意義。

2 研究結果

治療后24h的心肌酶指標,見表1。A組和B組的各項生化指標均有顯著性的差異(P<0.05)。因此,氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片(A組)的效果優于阿司匹林腸溶片常規治療組(B組)。

3 討論

不穩定性心絞痛是一種臨床綜合征。不穩定性心絞痛通常使用簡單的臨床表現來分類:如靜息時是否存在缺血性胸部不適,以及心電圖的改變和心肌損傷的生化標記物[3]。不穩定性心絞痛似乎可區分出5種不同的病因:(1)在已有的斑塊上形成的非閉塞性血栓;(2)動態的阻塞(冠脈痙攣或血管收縮);(3)進展性機械阻塞;(4)炎癥和/或感染;(5)繼發性不穩定心絞痛。

阿司匹林在體內具有抗血栓的作用,它能抑制血小板的釋放反應,抑制血小板的聚集,這與TXA2生成的減少有關。臨床上用于預防心腦血管疾病的發作。在“第54屆美國心臟病學會年會”上,這項研究的主要負責人之一,英國牛津大學的陳崢鳴博士報告說:“在阿司匹林治療的基礎上,每天加用75mg氯吡格雷,能顯著降低院內死亡的相對風險7%,并降低死亡、心臟病復發或腦卒中的風險達10%,但并未發現嚴重的出血情況的增加[4]。”研究委員會副主席、英國牛津大學的RoryCollins說:“據估計,全世界每年約有1000多萬名心臟病或心肌梗死患者,這一研究發現的推廣,將在挽救他們的生命和減少殘疾方面做出重要的貢獻。”

氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑,選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化,因此可抑制血小板聚集[5]。此外,氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增,抑制其它激動劑誘導的血小板聚集。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。氯吡格雷主要由肝臟代謝。多次口服氯吡格雷75mg以后,血藥濃度約在1h后達峰(約為3mg/L)。

總之,氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療不穩定型心絞痛的療效佳,利于生化指標的下降,值得臨床推廣。

[1]Game MD,Gabhane KB,Sakarkar DM.Quantitative analysis of clopidogrel bisulphate and aspirin by first derivative spectrophotometric method in tablets [J].Indian J Pharm Sci,2010,72(6):825~828.

[2]Vogt A,Schlitt A,Buerke M,et al.Diagnostic laparoscopy under dual antiplatelet therapy with clopidogrel and aspirin [J].Med Klin(Munich).,2011,106(1):48~52.

[3]Chiu FC,Wang TD,Lee JK,et al.Residual platelet reactivity after aspirin and clopidogrel treatment predicts 2-year major cardiovascular events in patients undergoing percutaneous coronary intervention [J].Eur J Intern Med,2011,22(5):471~477.

[4]Jung KH,Chu K,Lee ST,et al.Prolonged use of aspirin alters human and rat intestinal cells and thereby limits the absorption of clopidogrel [J].Clin Pharmacol Ther,2011,90(4):612~619.

[5]Sethi A,Bahekar A,Doshi H,et al.Tirofiban Use With Clopidogrel and Aspirin Decreases Adverse Cardiovascular Events After Percutaneous Coronary Intervention for ST-Elevation Myocardial Infarction:A Meta-analysis of Randomized Trials [J].Can J Cardiol,2011,27(5):548~554.

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