王 毅
(廣西玉林市第一人民醫院消化內科,廣西 玉林 537600)
肝性腦病(helpatic encephalopathy,HE)又稱肝昏迷,是肝功能衰竭或門體分流引起的中樞神經系統神經精神綜合征,主要臨床表現可以從人格改變、行為失常、撲翼樣震顫到出現意識障礙、昏迷和死亡[1]。肝性腦病是肝硬化(hepatocirrhosis,HC)最嚴重的并發癥,由于病情復雜,臨床療效差,常反復發生。我們知道,乳果糖對肝性腦病的治療已顯示出良好的療效,但能否通過口服來預防肝性腦病發生,筆者從2005年3月至2011年5月開始使用乳果糖制劑來預防肝性腦病的的復發,發現其亦有著良好的預防作用。現報道如下。
本組60例反復發生肝性腦病的LC患者,近1年內均有1次以上肝性腦病發生,均符合肝性腦病的診斷標準[2],其中男39例,女21例,年齡35~70歲。所有病例治療前均至少有1次以上的肝性腦病發病住院,治療好轉,出院后均能成功隨訪,把患者隨機分成兩組,其中每組30例,2組患者在性別、年齡、原發病、肝功能、生活方式、飲食習慣等方面均無明顯差異,無統計學意義(P>0.5)。
兩組病例均隨訪1年,對照組給予常規護肝治療,乳果糖組給予常規護肝治療基礎上加乳果糖治療,起始劑量,30mL/d,分早晚各一次口服,24h大便次數控制在2~3次,大便次數過多者,則減為15mL/d,大便干及次數少者,可增至45~60mL/d,以軟便為宜,觀察兩組應用乳果糖治療前后肝性腦病的復發率。
計數資料用百分率表示,計數資料比較用χ2檢驗。
應用乳果糖治療前兩組復發率無顯著性差異(χ2=0.11,P>0.5),應用乳果糖治療后兩組復發率比較有顯著性差異,(χ2=15.01,P<0.005)見表1。
治療組復發肝性腦病率前后比較有顯著性差異,(χ2=17.14,P<0.005),對照組復發肝性腦病率前后比較無顯著性差異,(χ2=0.42,P>0.5),見表1。

表1 兩組肝性腦病復發率比較
肝性腦病的發病機制是復雜和多因素的綜合作用結果,其中氨中素學說在HE的發病機制中占有主要的地位,如何減少血液中氨的生成及清除血液中的氨,仍是目前治療肝性腦病的關鍵所在。胃腸道是氨的產生及進入血液循環的主要場所[3],一般來說,腸道內氨來源于腸道細菌對食物蛋白質的分解,非離子氨(NH3)有毒性,能透過血腦屏障。離子型氨(NH4+)呈鹽類形式存在,相對無毒,不能透過血腦屏障,當結腸內的pH<6時,血液中的NH3從血液彌散入腸腔,和腸道內的自身產生的NH3一起形成銨鹽從腸道隨糞便排出。乳果糖是人工合成的雙糖,包括乳糖和果糖,其在結腸中被消化道菌叢轉化成有機酸,導致腸道內PH值下降,從而使血液中的NH3從血液彌散入腸腔并與腸道內NH3一起形成銨鹽,另外乳果糖具有的促進腸道乳酸菌的生長,抑制蛋白質分解,由于結腸內PH值下降,滲透效應發生,腸道水分增加,糞便容積增加,從而發揮導瀉效果。故乳果糖維持治療能夠降低患者的血氨,降低HE的發生率[4]。本研究結果提示乳果糖治療組和對照組肝性腦病復發率存在顯著性差異(P<0. 005),對照組自身前后比較差異無顯著性(P>0.5),治療組自身前后比較存在顯著性差異(P<0.005),正是表明LC患者維持乳果糖治療能有效地預防HE發生。
[1]王吉耀.內科學[M].第1版.北京:人民衛生出版社,2005:522-526.
[2]2000年全國肝病學會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝病雜志,2008,8(6):324.
[3]張麗華,崇雨田.亞臨床肝性腦病的研究現狀[J].臨床薈萃,2002,17(21):20-11.
[4]盧海林.乳果糖聯合乙酰谷氨酰胺治療肝性腦病療效分析[J].2008,13(2):103.