左卡尼汀聯合金納多治療突發性聾的療效探討

董文匯

（山東省濰坊市人民醫院耳鼻咽喉科，山東 濰坊 261041）

突發性聾是指突然發生的，可在數分鐘、小時或3d內，原因不明的感音神經性聽力損失，至少在相連的2個頻率聽力下降20dB以上[1]，盡管臨床上部分突發性聾患者有自愈傾向，但大多數需要治療，及時有效地治療可以改善其預后。2007年9月至2010年9月期間我們治療了80例（85耳）突發性聾患者，他們隨機分為甲乙兩組，其中甲組39例（42耳）應用金納多治療，乙組41例（43耳）應用左卡尼汀聯合金納多治療，現將其療效報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據2005年濟南會議制定的突發性聾診斷標準[1]，80例（85耳）患者均經我院純音測聽、聲導抗、聽性腦干反應檢查后確診，并行顱腦CT、MR等檢查排除其他顱內病變。其中男56例，女24例；年齡15～78歲，平均年齡51歲，病程1～60d。隨機分為甲組39例（42耳）、乙組41例（43耳）。入院時平均聽閾甲組（42耳）62.2dB，乙組（43耳）63.5dB。

1.2 療效評定標準

根據2005年濟南會議療效分級為：①痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常或達健耳水平或達此次患病前水平；②顯效：損失頻率平均聽力提高30dB以上；③有效：受損頻率平均聽力提高15～30dB；④無效：受損頻率平均聽力改善不足15dB。

1.3 治療方法

甲組治療方案為：0.9%氯化鈉注射液250mL加金納多注射液70mg，靜脈滴注，1次/d，共10d，地塞米松10mg加入上液，1次/d，共5d。乙組治療方案為：在甲組治療方案基礎上另加用0.9%氯化鈉注射液250mL加左卡尼汀2g，靜脈滴注，1次/d，共10d。甲乙兩組療程為10d，治療5d及出院前行純音測聽檢查。

1.4 統計學處理

80例患者中有5例雙耳發病者，按85耳統計，痊愈、顯效和有效例數之和為總有效率。聽力計數資料行卡方檢驗。

2 結 果

甲、乙兩組治療后聽力改善情況及療效比較見表1。

表1 甲、乙兩組療效的比較

3 討 論

由于突發性聾病因病理尚不十分明確，多少學者傾向于該病病因可能與內耳血循環障礙、病毒感染及變態反應有關。近幾年血管和微循環病理生理學的研究進展提示循環因素在突發性聾的發生、發展中可能占有重要作用[2]。突發性聾可能是全身微循環障礙引起內耳位聽器官微循環障礙而導致的局部表現[3]，由于血液黏滯度增高，內耳微血栓形成，組織缺氧，可能是突發性聾發生的重要原因。內耳缺氧導致蝸神經的缺血再灌注損傷，有可逆與不可逆兩種情況，大部分是可逆性損傷，積極有效的改善內耳血循環，預防再灌注損傷，有利于突發性聾的治療和康復。

左卡尼汀是卡尼汀轉位酶，脂酰卡尼汀轉移酶Ⅰ和Ⅱ的輔助因子，這些酶的作用為促進長鏈脂肪酸轉變成脂酰卡尼汀并轉移入線粒體。細胞液中的脂酰輔酶A必須在卡尼汀的協助下，經卡尼汀脂肪酰脂肪酶催化下才能進入線粒體內進行三羧酸循環。細胞缺血缺氧導致ATP水平下降，細胞膜和亞細胞膜通透性升高，膜結構改變，膜相崩解而導致細胞死亡。另外缺氧時以糖無氧酵解為主，脂肪酸等堆積導致酸中毒、離子紊亂，細胞自溶死亡。左卡尼汀為脂肪代謝所必需，脂肪酸是大腦中的一種重要能量物質，對于腦組織的缺血缺氧，左卡尼汀的主要功能是促進脂肪代謝，將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質，并促進其氧化分解為細胞提供能量，左卡尼汀通過能量產生而提高組織器官的功能。左卡尼汀的其他作用還有：中等長鏈脂肪酸的氧化作用，脂肪酸過氧化物酶體的氧化作用，從酮類物質、丙酮酸、氨基酸中產生能量，去除過高輔酶A的毒性，調節血氨濃度，提高Na+/K+.ATP酶的活性，穩定細胞膜。左卡尼汀的上述作用能減輕組織細胞的缺血再灌注損傷[4]。

近年來有學者通過動物試驗應用左卡尼汀治療大鼠腦缺血再灌注損傷，大鼠神經功能缺失有所改善，凋亡細胞數降低，存在神經保護作用[5,6]。臨床上已有左卡尼汀治療腦組織的缺血缺氧性疾病報導，已證實在治療急性腦梗死中有較好的神經保護作用[7-9]。

金納多的主要成分為黃酮甙和銀杏內脂，經動物試驗與臨床應用證實具有調節血管張力，抑制血管壁通透性，改善血液流變學，對血小板活化因子有拮抗作用，并可消除自由基，能改善缺血組織供血，降低耗氧量，迅速修復因缺血而損傷的組織細胞，從而起到治療作用[7]。

我們觀察到左卡尼汀聯合金納多治療突發性聾比單用金納多療效顯著，這兩種藥物有顯著的協同效應，左卡尼汀這一改善細胞代謝保護細胞功能類藥物在突發性聾的治療中值得進一步研究。

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[2]楊劍,劉俏,韓德民.突發性耳聾的微循環病因機制[J].國際耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2006,30(3):175.

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