阿卡波糖對糖耐量減低患者干預的臨床療效觀察

關樹環

近年來隨著生活水平的提高，糖尿病的發生率逐年增加，2型糖尿病患者從糖耐量正常(NGT)轉變為臨床糖尿病的發病過程中，都要經過一個糖耐量受損階段，即糖耐量異常(Fimpaired ghcose tolerance，IGT)狀態［1］。早期干預治療將使患者有機會轉為正常糖耐量，可預防2型糖尿病發生，降低心腦血管疾病死亡率。研究表明，采用阿卡波糖降低患者的餐后血糖已成為目前IGT治療的主要手段之一［2］。阿卡波糖是從游動放線菌屬SE50菌株的培養基中純化的一種天然假四糖，可與小腸刷狀緣α-葡萄糖苷酶可逆結合而抑制其活性，從而抑制多糖在腸道的分解，延緩碳水化合物的吸收，進而降低餐后血糖［3］。本研究旨在觀察阿卡波糖對IGT患者血糖及胰島分泌功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年5月至2011年5月，按1999年世界衛生組織(WH0)診斷標準經口服75 g無水葡萄糖耐量試驗，確診為葡萄糖耐量減低(IGT)患者50名，兩組基礎狀況類似(年齡、性別、體重、病情等)，差異無統計學意義。

1.2 方法 按照平等自愿的原則將50名患者隨機分成2組，對照組25名，經糖尿病飲食和運動治療(3次/d，每次餐后20 min，步行1.5～2.0 km)，治療組25名，在與對照組相同的糖尿病飲食和運動治療的基礎上，給予阿卡波糖，50 mg，3次/d，餐時嚼服，每3個月行 OGTT試驗、檢測空腹血糖(FPG)、2 h 血糖(OGTT2 hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)，以及血清胰島素水平，觀察9個月。

2 結果

治療組轉為糖尿病患者為0例，對照組為1例，兩組患者觀察指標比較見表1～3。

表1 治療前后2組患者血糖比較(mmol/L)

表2 治療前后2組患者糖化血紅蛋白比較(%)

表3 治療前后2組患者血清胰島素水平比較(U/ml)

3 討論

糖耐量受損人群是一組具有多種代謝異常因素的特殊高危人群，糖耐量低減(IGT)作為2型糖尿病發病的重要中間狀態已經得到廣泛公認［3］。IGT發病的主要機制是胰島素抵抗，并伴有胰島初期分泌功能過度亢進所致的高胰島素血癥，餐后高血糖只是胰島素抵抗的后果。當胰島B細胞功能異常發展至不能維持正常血糖水平時，血糖開始升高，持續高血糖又損傷胰島β細胞功能，加重胰島素抵抗，形成一個惡性循環。阿卡波糖競爭性抑制α-葡萄糖苷酶，延緩了糖類的吸收，降低進餐后的血糖升高，避免了過高血糖刺激的胰島素分泌，減輕了胰島B細胞分泌胰島素的負荷，降低餐后高胰島素血癥，使胰島素敏感性恢復，尤其對于糖耐量減低的患者，在胰島尚有較好功能的狀態下，使胰島B細胞餐后半小時分泌高峰恢復，有效的控制餐后血糖，使胰島B細胞功能恢復進入良性循環。李氏研究顯示［4］，IGT患者應用阿卡波糖干預治療3年后在減少T2DM發病危險的同時，還可降低心血管事件，降低心肌梗死發病，降低高血壓的發生。本研究結果表明，兩組患者治療后的各項指標均有所改善，但應用阿卡波糖治療組患者血清空腹血糖，餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白下降更明顯，且阿卡波糖能有效地降低糖耐量減低患者血清胰島素的峰值，改善胰島素敏感性，預防2型糖尿病發生，減少心腦血管疾病的死亡率。

［1］陳弼滄，吳秋英.糖耐量異常與動脈粥樣硬化的關系及中藥干預研究進展.甘肅中醫，2006，19(1):7-9.

［2］Kitaoka H.Efficacy 0f combination therapy of alpha-glucosidase inhibitor and insulin sensitizer in patients with type 2 diabetes.Nippon Rinsho，2002，60(Suppl 9):464.

［3］Li G，Hu Y，Yang W，et al.Effects of Insulin resistance and insulin secretionon the efficacy of Interyention to retard development of type 2 diabetes mellitus:the DA Qing IGT and Diabetes Study.Diabetes ResClin Pract，2002，58(3):193.

［4］李春霖，潘長玉，陸菊明，等.鹽酸二甲雙胍對糖耐量減低患者的干預研究.解放軍醫學雜志，1999，24(2):107-109.