人體胃腸肝臟肺臟心臟的儲能與散熱減熱機制

李開弟

摘要：《目的》：肺臟是個呼吸器官無疑！也是個可散熱的器官。肺泡接觸空氣的展開面積有50～100平米之巨，成人肺泡數有3.5億～7億個（肺臟的局部解剖學與新編第七版本科醫學教材記載）。并且是冷空氣進入和熱呼氣呼出，這就是肺臟第一好理解的散熱性無疑！第二：肺臟氣管肌和食道接觸的為肌肉，這就是說氣管為C型的彈力軟骨，中間有可收縮的肌肉，食管在氣管C字型中間的肌肉上附著。所以喝熱水，就可引發氣管肌收縮而限制氧氣進入機體而減熱。吸熱氣也有同樣的作用。第三：肺臟呼吸胸廓增大才肺泡被動增大，所以肺泡是負壓，負壓在液體熱學里是有低溫液體水轉變成同溫度水蒸氣散熱性，這就是海水低溫淡化技術。所以體溫的水同樣會在肺臟肺泡中轉變成同溫水蒸汽而呼吸散熱。第四：肺臟接受右心來的低氧靜脈血液組成氣管黏膜和肺泡的微循環，也接受左心來的經過肺散熱后低溫高壓高氧血液（生理學定性的右心系統為低壓低氧與左心系統高壓高氧）。這就是1991年，我國微循環專家修淑娟發現的微循環加速現象。用流體力學解釋，這就是巨大虹吸減壓的形成原理無疑！所以高壓流體就是對低壓區有巨大抽吸作用。第五：肺泡與氣管壁單純右心供給，就是低氧高糖低壓高溫供給無疑！高溫會引發細胞自保性收縮細胞而限制氧氣與能量進入而缺氧缺能制止產熱。但左心高壓低溫供氧供血，就是肺臟細胞供低溫血使細胞冷并舒張攝氧攝能產熱并熱而自保性收縮自保的出現。所以動脈血低溫使細胞舒張并攝能攝氧，從而來自肺泡氣管黏膜自身組織細胞收縮外排散熱出現，這就是單純右心供血的高溫而細胞盡力收縮自保而低功的自然出現，也是過度降溫動脈供血而肺泡細胞過熱自保性收縮的出現，也是供氧不足而肺臟變冷，冷而細胞盡力舒張儲能自保而痙攣性收縮停止和炎癥的吸收，也是過冷過冷時間長肺泡細胞的淀粉油脂水腫樣變與過熱肺臟的持續收縮缺氧纖維化的必然出現。《方法》：用向日葵向陽性的形成，并陽面細胞合成能量多并熱，熱而自保性收縮。而向陰面細胞合成能量少并冷，冷而舒張并盡力儲能儲水自保。陽面過熱會出現纖維化，陰面過冷并時間過長會有細胞的淀粉油脂水腫樣變。也是植物枝葉細胞陽光下，合成能量多并熱，但會枝葉發蔫并乏能出現，但果實飽滿。但枝葉細胞無陽光照射會有舒張并油脂淀粉樣變和水腫出現。《結果》：肺臟的五種散熱本能是現存的無疑！并會有熱刺激組織收縮和血流熱并血糖高，肌肉攝氧攝糖會產熱，并熱而自保性收縮出現，這樣細胞會收縮細胞膜而限制氧氣進入組織而減熱。《結論》：肺臟是個能動的可保溫可散熱的50～100平米散熱器無疑。動脈供氧與氣管供氧和血流變熱與高糖供應，會發生氣管肌攝氧攝能增強并產熱而痙攣性收縮。左心降溫動脈肌攝高糖產熱并血流熱產熱增強，就是降溫動脈的痙攣性收縮，肺臟組織變熱的持續自保收縮低功和過冷而細胞舒張儲能儲水水腫的出現，也是熱而細胞釋液釋能外出細胞炎癥的出現，更是痙攣性氣管肌收縮機體缺氧死亡的來臨無疑！

人體循環，其實就是像我們室內的供熱散熱設施。散熱片有四肢的皮膚與肺臟，也會有口腔與消化道的粘膜。更會有所有的臟器。

這些不同的臟器，因位置的不同，所以會有不同的有效散熱與無效散熱的自然的出現。如皮膚和口腔和呼吸道粘膜，會有有效的輻射散熱和排汗散熱，而位于內臟的器官，高溫的輻射散熱顯然是無效的，但排液散熱或排熱水蒸汽散熱才可有效無疑！

而就是所有的臟器，也會冷而舒張并盡力儲能儲水自保，時間過長的冷，就是組織細胞淀粉油脂水腫樣變，這就是冷而組織細胞的變性和功能減低與變性的出現。熱而產熱產液能力增強，并釋液釋能外出細胞減熱散熱自保，這就是植物的蒸發散熱與能量遠送果實的儲存，也是人體內部組織細胞的炎癥的出現。細胞正常熱而細胞自保性收縮而遠送熱液熱能，病態就是組織細胞的炎癥出現。細胞過熱就是細胞膜持續收縮缺氧缺能的出現，這就是低功與植物纖維化與動物細胞熱變性死亡的出現。也是痙攣性疾病的自然出現，加上排液就是吐瀉散熱的出現，排汗散熱也是此性質無疑！植物枝葉細胞熱并合成能量多，但會發蔫乏能，枝葉甚至會纖維化出現，但果實會飽滿。植物枝葉細胞冷，并不合成能量，但會有舒張水腫并淀粉油脂水腫樣變，但果實會萎縮。這就是細胞的冷而自保和熱而自保本能證明無疑！向日葵的向陽性并陽面皮薄與陰面舒張并厚，就是證明無疑！

人體自然進食，能量傳輸是胃腸經門靜脈入肝臟，肝臟的肝竇為低壓區，為胃腸來的能量作最大的接觸和長時間的吸收儲能作基礎，肝臟儲能后或肝臟被供血加熱，能量送到下腔靜脈入右心，右心泵血到肺臟。肺臟散熱后回左心。左心高壓泵血到全身。

而人體的心臟與肺臟和肝臟，事實上的雙套血液供應。這就是心臟的心室腔的血液與冠狀動脈血液，肺臟的右心供血與左心高壓低溫供血與肝臟門靜脈供血與來自左心的肝臟左右動脈供血。

當然，作為心臟，也自然接受四肢回流的低溫上腔靜脈血液，因外周散熱性好，所以回流的上腔靜脈血液，要比下腔靜脈血液溫度要低，并四肢越冷，回流血液越冷，而內臟回流血是因外散熱變差而溫度會更高的無疑！

所以肝臟有巨大的冷而儲能減熱而外排能量的巨大功能無疑，這就是肝臟的內糖原的巨大儲備和血液內白蛋白的形成。也是肝臟左右動脈供血增加時，肝臟糖原細胞的糖釋放的出現，也是血流溫度變熱的自然出現。這就是同步的肺臟左心供血溫度的增高與血糖的增高，也是肺臟適當降溫供血動脈增強供血和功能提升的巨大出現，這是人應激所會有的正向功能增強的出現。如血流過熱并血糖過高，肺臟與心臟供血動脈攝糖攝氧產熱并熱而自保性收縮出現，這就是心腦肺臟供血的自然減少而肝臟溫度更高的自然出現，也是胃腸溫度增高的自然出現！這就是胃腸熱而自保性收縮而腹脹與吐瀉散熱的自然出現。也是肝區疼痛的自然出現！也會是心肺腦血管痙攣性收縮的出現！更是肺臟變熱熱而氣管肌痙攣性收縮限制氧氣進入人體再產熱的調節出現，更是肺泡水腫低功少吸收氧氣的調節出現！

因動脈肌沒有脂肪酶，所以只會對糖與氨基酸作代謝。所以血流溫度增高并血糖增高就是動脈肌的收縮的自然出現，這也是動脈肌收縮后，供血器官的變冷，冷而舒張儲能儲水的自然出現，過度的冷就是水腫低功的自然出現。而供血增加過度，就是器官變熱并熱而炎癥和痙攣性收縮的自然出現。這就是機體不同應激功能的自然出現！

所以中醫有情緒致病一說，人生氣會有不同的反應，有的人生氣，四肢收縮變冷而肝臟供血增多，這就是肝臟供氧而產熱并釋液釋糖的自然出現。此時會血流變熱并血糖增高，所以會有心肺動脈肌不同的攝氧攝能并自保性收縮的自然出現。這也是肺熱或肺冷的自然出現。

所以中醫會有用冷熱藥辯證治療實際有效的經驗出現。在輕度肺熱時，給養陰清肺丸，用微冷藥口服，誘發胃腸肝臟心肺細胞和全身組織細胞冷自保本能出現增強，儲糖儲能增強而使血流變冷并血糖變低，氣管肌舒張并炎癥消失。而在降溫動脈攝高糖并血流熱而痙攣性收縮時，這種治療是有效的。如果降溫動脈痙攣性收縮時間長并肺臟過度纖維化，就用熱藥補藥刺激內臟或周身組織細胞產熱，并自保性內臟細胞收縮致冷而增加外散熱減少內供血，使內臟變冷，血流變冷并血糖變低。回心血流也變冷變的低血糖或增加外循環后，皮膚與肌肉與低脂被加熱而回流體內增加。這就是血脂抑制動脈肌攝氧攝糖的機理出現，也是高氨基酸與血糖競爭進入動脈肌的出現，氨基酸低產熱就會使動脈肌舒張而增加外循環外散熱而減低內臟溫度而治愈或減輕疾病！在肺熱并肺動脈高壓出現時，中醫所講的寒飲內停肺臟時，給小青龍湯內服，方中的麻黃收縮內臟外供血外出汗散熱，大熱細辛干姜半夏桂枝刺激內臟產熱能力增強并熱而自保性收縮致冷高熱內臟增加外散熱外循環而減低內臟熱，使回心肺血流變冷，血糖決定變低或相對變低，就可使微循環開放而肺功能恢復正常。

而西醫學的高熱量理論與反自然淺靜脈供糖，會使本來血流就熱并血糖過高者的肺炎患者，右心直接接受上腔靜脈來的高糖血液，血糖值更高出現。這就是咳嗽病人有時靜脈供糖，咳嗽會變哮喘，哮喘會變肺臟與胃腸出血的自然出現！動脈肌攝糖攝氧并血流過熱，動脈自保性收縮而四肢動脈收縮保溫，但血流更熱和痙攣性心肺肝臟與胃腸動脈收縮缺氧出血死亡的必然發生！

所以所謂肺感染，這其實是肺熱或肺冷所致無疑，要說感染最多是肺臟正常菌群的繼發感染。所以說，西醫學理論與靜脈反自然高糖人為輸入，就是巨大的錯誤無疑！就是西藥抗菌素有時有效，也是這種有細菌產生的細胞毒素，引發人體細胞自保本能出現而舒張并儲能儲水，使痙攣性收縮緩解和炎癥被吸收。并不是直接殺細菌與病毒所為！這就是所謂的抑菌劑也有效，殺菌劑也部分有效的原因-這其實就是一種清熱解毒的中藥所能引起的細胞自保本能一樣的作用無疑！

大道至簡，萬病一原。溫度控制一切！

這就是最簡單的生物物理學或生理學與可能的病理學無疑！