急性腦梗死患者治療前后血NSE、GST的檢測及其臨床意義

朱亞梅

[摘要] 目的 探討急性腦梗死患者治療前后血NSE、GST的檢測及其臨床意義。 方法 選取2009年12月～2011年12月在我院確診的50例急性腦梗死患者作為腦梗死組。同時選取同期在我院進行體檢并證實為健康人40例作為正常對照組。NSE的檢測采用電化學發光免疫法，血清GST測定采用ELISA法。 結果 治療前腦梗死組NSE、GST與對照組比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；治療后1周，腦梗死組NSE、GST分別與治療前、對照組比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；治療后2周，腦梗死組NSE、GST分別與治療前、治療后1周比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；治療后2周，腦梗死組NSE、GST分別與對照組比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。隨著治療時間的延長，NSE水平較治療前逐漸降低，GST水平較治療前明顯升高，血漿NSE及血清GST含量變化呈負相關（r = -0.5378，P ＜ 0.05）。 結論 NSE及GST的檢測對急性腦梗死患者病變嚴重程度及預后評估具有重要的臨床意義。

[關鍵詞] 急性腦梗死；NSE；GST

[中圖分類號] R743.3[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）16-0073-02

Before and after treatment of acute cerebral infarction blood NSE and GST detection and its clinical significance

ZHU Yamei

Department of Clinical Laboratory, TCM Hospital of Pinghu City in Zhejiang Province, Pinghu 314200, China

[Abstract] Objective To investigate blood NSE and GST detection and its clinical significance of acute cerebral infarction patients before and after treatment. Methods From December 2009 to December 2011 in our hospital, confirmed a total of 50 cases of acute cerebral infarction cerebral infarction group. Selected the same period in our hospital to undergo a medical examination and confirmed 40 cases as a normal control group of healthy people. NSE was detected by electrochemilumine scence immunoassay, serum GST was determined by ELISA method. Results Pre-treatment of cerebral infarction group of NSE, GST and normal control group, the difference was statistically significant (P ＜ 0.05), one week after treatment, cerebral infarction group of NSE, GST and pre-treatment, respectively, compared with the normal control group, the difference statistically significant (P ＜ 0.05), two weeks after treatment, the cerebral infarction group of NSE and GST, respectively, and before treatment, after treatment, one week, the difference was statistically significant (P ＜ 0.05). Two weeks after the treatment of cerebral infarction group NSE GST with the normal control group, the difference was statistically significant (P ＜ 0.05), with the extension of treatment time, NSE levels than before treatment decreased of GST levels before treatment l plasma NSE and serum GST content was negatively correlated (r = -0.5378, P ＜ 0.05). Conclusion NSE and GST detection of severity and prognostic evaluation of patients with acute cerebral infarction lesions has important clinical significance.

[Key words] Acute cerebral infarction; NSE; GST

近年來，急性腦梗死已經成為嚴重危害人類的常見病，其發病率高、病死率低、致殘率高，因此對其早期診斷和治療非常重要[1]。近年來急性腦梗死患者血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-轉移酶（GST）作為反映中樞神經系統損傷的指標逐漸引起學者的關注[2]。急性腦梗死（ACI）導致缺血缺氧性腦損傷，其主要病理變化是神經元壞死及神經髓鞘崩解，受損的神經元釋放NSE，其濃度明顯增高[3]。本研究旨在探討急性腦梗死患者治療前后血NSE及GST的檢測及其臨床意義，從而為急性腦梗死患者的臨床治療提供進一步的理論指導依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年12月～2011年12月在我院確診的急性腦梗死患者為腦梗死組共50例。符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準，均經頭顱CT或MRI確診；同時根據CT或MRI所示病灶大小將腦梗死分為大面積腦梗死組（病灶直徑＞5 cm）18例和小面積腦梗死組（病灶直徑＜5 cm）32例。50例腦梗死患者中，男30例，女20例，年齡39～68歲，平均（57.1±2.3）歲。同時選取同期在我院進行體檢并證實為健康人40例作為正常對照組。其中男22例，女18例，年齡36～70歲，平均（56.3±4.6）歲。各組患者的性別、年齡等基線資料比較，差異無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法

所有入選對象均抽取空腹靜脈血3 mL，離心分離血清，-70℃冰箱待存。采用羅氏（Roche）2010電化學發光分析儀，NSE的檢測采用電化學發光免疫法；血清GST的測定采用ELISA法，試劑盒由深圳晶美生物技術有限公司從奧地利進口，采用進口酶標儀進行檢測，嚴格按說明書進行操作。

1.3 統計學方法

應用SPSS 12.0統計軟件分析處理。計量資料以（x±s） 表示，組間比較采用配對t檢驗，組內比較采用方差分析，計數資料采用卡方檢驗，P ＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同面積梗塞灶NSE、GST的比較

大面積腦梗死患者NSE的水平明顯高于小面積梗塞組，大面積腦梗死患者GST水平明顯低于小面積梗塞組，差異有統計學意義（t = 2.78、2.12，P ＜ 0.05）。見表1。

2.2 兩組治療不同時間后NSE、GST比較

治療前腦梗死組NSE、GST與對照組比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；治療后1周，腦梗死組NSE、GST分別與治療前比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05），腦梗死組NSE、GST分別與對照組比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；治療后2周，腦梗死組NSE、GST分別與治療前比較差異有統計學意義（P ＜ 0.01）；治療后2周，腦梗死組NSE、GST分別與治療后1周比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）；治療后2周，腦梗死組NSE、GST分別與對照組比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。隨著治療時間的延長，NSE水平較治療前逐漸降低，GST水平較治療前明顯升高，血漿NSE及血清GST含量變化呈負相關（r = -0.5378，P ＜ 0.05）。見表2。

3 討論

正常情況下，體液中NSE含量較低，在神經細胞受損情況下，細胞膜完整性遭到破壞，NSE較易從細胞漿內釋放出來，迅速進入細胞間隙，進而通過血腦屏障釋放入血，為腦組織損傷后血清NSE檢測提供依據，成為反映腦實質損害的一個十分敏感的指標[4]。本組資料顯示，治療前腦梗死組NSE明顯高于正常對照組（P ＜ 0.05），治療后1周，腦梗死組NSE與治療前比較明顯降低（P ＜ 0.05），但仍高于正常對照組（P ＜ 0.05），治療后2周，腦梗死組NSE明顯低于治療前及治療后1周（P ＜ 0.01）。 隨著治療時間的延長，NSE水平較治療前逐漸降低。缺血后神經細胞的損傷是一個漸進過程，只有確實是缺血壞死的神經細胞才可能導致NSE水平的升高[5]。

谷胱甘肽-S-轉移酶（GST）是體內重要的抗氧化酶之一，能夠催化谷胱甘肽與多種電子物質的結合，具有抗脂質過氧化的能力。急性腦梗死腦缺血期，尤其是缺血再灌注期，氧自由基增多，而具有清除自由基作用的組織抗氧化酶系統活性降低，進一步加強對腦組織的損害。隨著病情的改善，其含量有所回升[6]。本研究結果顯示，治療前腦梗死組GST明顯低于正常對照組（P ＜ 0.05），治療后1周，腦梗死組GST水平高于治療前（P ＜ 0.05），但仍低于正常對照組（P ＜ 0.05），治療后2周，腦梗死組GST與治療前水平比較，差異有統計學意義（P ＜ 0.01）。治療后2周腦梗死組GST與治療后1周GST水平比較，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。治療后2周腦梗死組GST與正常對照組GST水平比較，差異有統計學意義（P ＜ 0.05），說明患者的抗損傷能力降低，其機制可能與腦缺血后神經元大量死亡有關，與文獻報告基本一致。另外，研究顯示，隨著治療時間的延長，GST水平較治療前明顯升高，因此GST對腦損傷以及對治療反映有提示意義[7]。

本研究對急性腦梗死患者血清中NSE、GST水平與腦梗死面積間的關系進行研究，結果顯示，大面積腦梗死患者NSE的水平明顯高于小面積梗塞組，大面積腦梗死患者GST水平明顯低于小面積梗塞組，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。與以前的研究一致[8]。腦缺血后神經膠質細胞的壞死和血腦屏障的破壞使NSE從腦組織逸出到血管腔隙。實驗性研究也表明，缺血后壞死組織在前3天可波及到毛細血管內皮細胞導致血管滲漏，因此，可以認為此階段存在血腦屏障功能障礙。血清中NSE的出現表明了神經膠質細胞壞死，胞漿物質通過已被破壞的血腦屏障釋放到血液中，反映了缺血組織內細胞損傷的程度，其含量增加提示細胞毒性和血管源性腦水腫的范圍大小[9]。 一般來說，在腦梗死急性期，較大的梗塞灶會導致較嚴重的神經缺損和功能障礙。因此，血清中NSE和升高可以表示較嚴重的神經損害和較大的梗塞面積。

綜上，NSE及GST的檢測對急性腦梗死患者病變嚴重程度及預后評估具有重要的臨床意義。

[參考文獻]

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[7]郭桂華. 急性腦梗死患者血清NSE分析[J]. 中國實用神經疾病雜志，2010，13（7）：40-41.

[8]郭建一，呂天河，鮑艷梅. 急性腦梗死患者血清NSE與GST的測定及其臨床意義[J]. 放射免疫學雜志，2002，15（5）：259-260.

[9]沈國榮. 急性腦梗死患者治療前后血漿Hcy和血清GST檢測的臨床意義[J]. 放射免疫學雜志，2008，21（3）：210-211.

（收稿日期：2012-02-03）