熱性驚厥血漿內皮素及心肌酶含量變化及臨床意義

劉秀云　孫樹萍　王映峰　張曉云

[摘要] 目的 研究熱性驚厥血漿內皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）的動態變化及臨床意義。 方法 選用熱性驚厥患兒30例，分別于驚厥24 h內和驚厥后7 d取靜脈血各2 mL和正常對照組22例取靜脈血各2 mL檢測ET和CK-MB。 結果 熱性驚厥組與正常組比較，24 h內血漿內皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）明顯升高，結果有顯著差異。熱性驚厥組24 h內增高的血漿內皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）于7 d后降至正常。 結論 內皮素參與了熱性驚厥的發病過程，而心肌酶在熱性驚厥時升高，故測定ET和CK-MB可判定熱性驚厥患兒有無一過性的腦功能及心功能損傷。

[關鍵詞] 熱性驚厥；內皮素；心肌酶

[中圖分類號] R720.597[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）29-0034-02

熱性驚厥是兒科常見的急癥，發病率高，值得我們重視。熱性驚厥是因出現全身抽搐及呼吸暫停，漸出現紫紺、缺氧，從而出現全身短暫缺氧狀態。內皮素（endothelin，ET）是血管內皮細胞產生的一種激素，除了通過縮血管作用來調節腦血流之外，還可以作為神經肽發揮神經元調節功能，參與腦部疾病的發病過程。正常情況下心肌的糖代謝是以有氧代謝為主，這表明心肌細胞對缺氧非常敏感。在心肌缺氧時心肌細胞生物膜首先受損心肌酶逸出，導致血清心肌酶活性升高。檢測血漿ET及血清心肌酶同工酶（CK-MB）水平的動態變化，判定熱性驚厥患兒有無一過性腦功能及心功能的損傷。

1 資料與方法

1.1 研究對象

熱性驚厥組30例病例均選自2008年6月～2009年12月住院患兒，其中單純性熱性驚厥27例，復雜性熱性驚厥3例；男17例，女13例；年齡：6個月～1歲10例，1～3歲9例，3～6歲8例，>6歲3例。正常對照組22例均為同期正常健康體檢兒，男14例，女8例；年齡：6個月～1歲12例，1～3歲8例，3～6歲1例，>6歲1例。

1.2研究方法

熱性驚厥組于入院24 h內經靜脈采血，查血漿內皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB），熱性驚厥7 d后再次抽取靜脈血復查血漿內皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB）。

1.2.1 血漿內皮素（ET）測定取靜脈血2 mL，注入含有30 μL EDTA-Na2（10%）和40 μL抑肽酶的試管中，混勻，4℃離心（3 000 r/min）10 min，分離血漿（溶血樣品影響初定結果）。存在-20℃可保存2個月。測定前將樣品取出，置于室溫或冷水中復融，再次4℃離心（3 000 r/min）5 min，取上清液測定，正常組標本處理方法相同。

1.2.2 血清心肌酶測定取靜脈血2 mL，使用東芝7BA-120生化分析儀及利德曼心肌酶試劑盒，室溫離心（3 000 r/min）10 min，檢測肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.3 統計學處理

采用SPSS 16.0統計學軟件，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，多組計量資料采用方差分析，兩組間比較采用t檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 正常組與熱性驚厥組（24 h內）血漿內皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB），經SPSS 16.0檢驗符合正態分布。進行t檢驗，t = -6.453，P = 0.000<0.01，結果有顯著差異。見表1。

2.2 熱性驚厥組（24 h內）與熱性驚厥組（7 d后）血漿內皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB）比較，熱性驚厥組24 h內增高的血漿內皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）于7 d后降至正常。經SPSS 16.0檢驗符合正態分布。進行t檢驗，t = 10.285，P = 0.000<0.01，結果有顯著差異。見表1。

表1 正常組與驚厥組ET、CK-MB變化（x±s）

注：正常組與熱性驚厥組（24 h內）比較，*P = 0.000<0.01；熱性驚厥組（24 h內）與熱性驚厥組（7 d后）比較，**P = 0.000<0.01

3 討論

熱性驚厥是兒科常見的急癥，發病率高，兒童期患病率為3%～4%，在我們臨床工作中經常遇到，值得我們重視。熱性驚厥是出現全身抽搐及呼吸暫停，從而出現全身短暫缺氧狀態。血漿內皮素（ET）在熱性驚厥患兒發作時參與了腦功能的調節，參與了發病過程[1]。正常情況下心肌的糖代謝是以有氧代謝為主，這表明心肌細胞對缺氧非常敏感[2]，在心肌缺氧時心肌細胞生物膜首先受損心肌酶逸出，導致血清心肌酶活性升高，故我們開展熱性驚厥血漿內皮素及心肌酶含量變化的臨床研究，以判斷熱性驚厥患兒腦功能損傷及心功能損傷情況。

3.1 血漿內皮素簡述及變化

1988年日本學者Yahawn等從豬主動脈發現并分離出一種小分子生物活性物質，其具有很強的收縮血管作用，被命名為內皮素[3]。ET是目前已知的最強的一種縮血管活性肽。通常ET以極低的生理濃度存在于體內。其合成和釋放受多種因素影響，而缺氧、缺血和缺血再灌注均可促使ET的大量釋放。血管內皮釋放的ET可與靶細胞表面受體結合，激活與G蛋白偶聯的磷脂酶C（PLC），從而促進細胞外鈣內流和胞內鈣的動員，使胞內鈣濃度升高，Ca2+與鈣調素結合后激活肌球蛋白輕鏈激酶，引起鈣介導的平滑肌收縮，并可激活蛋白激酶C（PKC），改善離子通道的通透性。激活電壓依賴性鈣通道，最終加強Ca2+介導的細胞收縮過程，引起血管收縮[4]。熱性驚厥患兒血漿內皮素升高的機理可能是：①由于存在明顯的缺氧，抑制了ET基因的表達，促使血管內皮細胞合成ET增多[5]。②血液中的β-腦啡肽含量增加，參與并介導了腦缺血、腦損傷等一系列繼發性神經功能損害的病理過程，并促使ET過量釋放。綜上所述，血漿內皮素（ET）在腦功能損傷時其濃度可以增高。本研究顯示：①熱性驚厥組（24 h內）患兒血漿內皮素（ET）明顯高于正常組，P = 0.000<0.01，結果有顯著差異。②熱性驚厥組（24 h內）患兒血漿內皮素（ET）明顯高于熱性驚厥組（7 d后），P = 0.000<0.01，結果有顯著差異。說明熱性驚厥患兒腦功能損傷是一過性的。

3.2 血清心肌酶的變化

熱性驚厥時因出現全身抽搐及呼吸暫停，從而出現全身短暫缺氧狀態。缺氧可引起低氧血癥和酸中毒，直接損害心肌細胞。缺氧時間越長，越易發生心肌損傷。心肌損害發生率為65.5%[6]。缺氧使心肌細胞代謝障礙，通透性增加而產生心肌酶學的異常。另外，缺氧使體內氧自由基和脂質過氧化物增加，直接損傷心肌細胞膜，導致細胞結構破壞，細胞通透性改變，酶從細胞內溢出，釋放入血，使血清心肌酶水平升高。AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH為心肌細胞內酶，是其能量代謝的重要酶類，肌酸激酶主要存在于胞質和線粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其同工酶CK-MB主要存在于心肌中，具有高度的特異性[7]。該酶在血漿中活力增高與否對判斷心肌損害有非常重要的價值。本研究顯示：①熱性驚厥組（24 h內）患兒血清心肌酶同工酶（CK-MB）明顯高于正常組，P = 0.000<0.01，結果有顯著差異。②熱性驚厥組（24 h內）患兒血清心肌酶（CK-MB）明顯高于熱性驚厥組（7 d后），P = 0.000<0.01，結果有顯著差異。說明熱性驚厥患兒存在心功能損傷，且也為一過性的。綜上所述，血清心肌酶同工酶（CK-MB）在心功能損傷時其濃度增高。

[參考文獻]

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[3]甘金蓮，樊有賦，陳曄，等. 內皮素的特性與生理病理作用[J]. 生物學教學，2009，34（4）：2-3.

[4]蘇浩彬，吳燕云，張紅珊，等. ET與新生豬缺氧缺血性腦損傷關系的探討[J]. 中山大學學報（醫學科學版），2009，30（35）：122-123.

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[6]陳艷霞，王家勤，許建文. 窒息新生兒心肌酶譜水平變化的意義[J]. 實用兒科臨床雜志，2007，22（7）：552.

[7]陳文彬，潘祥林. 診斷學[M]. 第6版. 北京：人民衛生出版社，2005：424.

（收稿日期：2012-07-12）