生化指標對不同病因所致急性胰腺炎的診斷價值

西安市第九醫院（西安710054） 劉 銘 馬黎明 于桂萍 林 紅

急性胰腺炎（AP）是由多種病因引起的胰腺組織細胞壞死的急性炎癥，其發病急、癥狀重、進展快、病死率高。常見AP主要有膽源性胰腺炎、高脂血癥性胰腺炎及其它誘因引起的胰腺炎等，其診斷和病情評估主要依靠臨床經驗、實驗室、B超或CT檢查。實驗室檢查主要是以血、尿淀粉酶的變化，但在臨床上常有部分AP血淀粉酶活性下降或正常，如非典型AP、高脂血癥性AP、重癥急性胰腺炎（SAP）的后期，給臨床診斷和治療帶來一定的困難。為探討不同病因引起的AP實驗室指標變化，我們對常用的血、尿淀粉酶、脂肪酶、血清甘油三酯、膽紅素、谷丙和谷草轉氨酶等生化指標進行了檢測并對比分析，現報道如下。

資料與方法

1 一般資料 選自2010年3月至2011年11月我院住院已確診的AP患者106例，男69例，女37例，平均年齡38.2歲。通過病史及B超、生化檢驗、CT等檢查，并依據病因分為高脂血癥性AP 13例，膽源性AP 32例，其它誘因急性胰腺炎55例，胰腺癌6例；并選擇24例正常人為對照組，男19例，女5例，平均年齡28.6歲。急性胰腺炎的診斷標準及分型均參照我國2003年急性胰腺炎診治指南［1］。

2 儀器與試劑 總膽紅素（TB）、直接膽紅素（DB）、谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）和甘油三酯（TG）采用日立7180全自動生化儀進行測定，膽紅素試劑為日本和光純藥工業株式會社提供，甘油三酯試劑為伊利康試劑、谷丙、谷草轉氨酶為中生試劑。血淀粉酶（S－Amy）、尿淀粉酶（U－Amy）、脂肪酶（LIPA）采用強生350干式全自動生化儀分析，試劑由強生提供。質控品采用朗道質控。

3 方 法 血液標本：靜脈采血3ml注入肝素鋰抗凝管離心后檢測。尿液標本：隨機留取新鮮尿液進行檢測。在儀器性能良好、質控穩定的條件下嚴格按操作說明進行編程操作。

結 果

膽源性、高脂血性、其它誘因急性胰腺炎，胰腺癌及正常對照組間生化指標的比較見附表。多組數據間差異均有統計學意義（P＜0.01）。膽源性急性胰腺炎患者的血、尿淀粉酶、脂肪酶明顯高于對照組（P＜0.01），膽紅素、兩種轉氨酶也高于其他組別（P＜0.01）。高脂血急性胰腺炎患者的血、尿淀粉酶、脂肪酶及甘油三酯明顯高于對照組，但血、尿淀粉酶低于膽源性及其它誘因性急性胰腺炎（P＜0.05），高脂血急性胰腺炎患者血、尿淀粉酶在后期降低甚至正常。胰腺癌患者的血、尿淀粉酶低于高脂血性、膽源性及其它誘因性急性胰腺炎（P＜0.01），脂肪酶與高脂血性、膽源性及其它誘因性急性胰腺炎間差異也有統計學意義（P＜0.05）。

附表 膽源性、高脂血性、其它誘因急性胰腺炎，胰腺癌及正常對照組間生化指標的比較（±s）

附表 膽源性、高脂血性、其它誘因急性胰腺炎，胰腺癌及正常對照組間生化指標的比較（±s）

注：AP組與正常對照組比較＊P＜0.01，與胰腺癌組比較＃P＜0.01，與胰腺癌組比較▲P＜0.05，膽源性AP膽紅素與其它組比較■P＜0.01，胰腺癌組與正常對照組▲P＜0.05，膽源性AP、其它誘因性AP與高脂性AP比較★P＜0.01，高脂性AP與其它組比較◆P＜0.01

膽 高

討 論

急性胰腺炎時血、尿淀粉酶是臨床診斷中最常用的檢測指標，絕大多數胰腺炎在發病早期（2～12h內）即可出現血淀粉酶升高，3～5d后恢復正常；尿淀粉酶在血淀粉酶升高2h后即可升高，且持續時間較長［2］。但在胰腺壞死時，部分患者血淀粉酶濃度反而正常，這可能與胰腺廣泛壞死有關。如胰腺癌和高脂血性急性胰腺炎后期。因此，淀粉酶不能作為診斷急性胰腺炎的惟一標準。脂肪酶主要存在于胰腺中，組織來源少，器官特異性高于淀粉酶，其他急腹癥時不升高。在急性胰腺炎發病后8～12h，血脂肪酶含量即可升高并于24～48h達到高峰。因此脂肪酶被多數學者認為是急性胰腺炎早期診斷中的最佳指標。脂肪酶可與淀粉酶增高平行，但其持續時間長（7～10d），增高程度更明顯，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值。同時，由于其特異性和持續性均高于淀粉酶，在病程后期檢測該指標更有利于觀察病情變化和判斷預后，尤其對于高脂血癥性胰腺炎、重癥胰腺炎及胰腺癌后期血淀粉酶已降至正常的患者，血脂肪酶活性測定更有診斷價值。

從膽源性急性胰腺炎檢測結果數據統計可知，血淀粉酶為1056±348.2、尿淀粉酶為7747±998.3、血脂肪酶為478±282.5明顯高于對照組（P＜0.01），膽紅素、谷丙和谷草轉氨酶也高于其它分組（P＜0.05）。這可能是由于膽道炎癥、膽結石、膽道蛔蟲癥或手術引起的十二指腸乳頭水腫或狹窄，Oddi括約肌痙攣等阻塞膽總管末端，以致膽汁反流入胰管，經細菌作用將結合膽汁酸還原成游離膽汁酸損傷胰腺，并將胰液中的磷脂酶原A激活成磷脂酶A，從而引起胰腺組織壞死導致急性胰腺炎。同時由于膽道及肝臟病變導致膽紅素、轉氨酶增高。

高脂血癥引起的胰腺炎來勢兇猛，被稱為暴發性胰腺炎。實驗結果顯示高脂血急性胰腺炎急性期患者除血、尿淀粉酶、血脂肪酶明顯高于對照組外（P＜0.01），甘油三酯（13.3±4.72）也明顯高于其它組別（P＜0.01），但血、尿淀粉酶低于膽源性和其它誘因性急性胰腺炎的結果（P＜0.05）。這與高脂血癥引起胰腺炎的發病機制相關［3－4］：①高水平甘油三酯使血液處于高凝狀態，同時損傷血管內皮細胞，利于血栓形成。影響胰腺微循環，重者形成微血栓，導致胰腺組織缺血、壞死。而微循環障礙是胰腺炎發病的始動因子與病情不斷惡化的促進因子；②胰腺及胰周高濃度甘油三酯被脂肪酶水解，產生大量游離脂肪酸.脂肪酸對胰腺腺泡細胞和毛細血管內皮細胞產生直接細胞毒作用，誘發酸中毒，激活胰蛋白酶原，導致細胞自身消化。本組數據分析還發現，高脂血急性胰腺炎后期血清淀粉酶水平僅輕度增高，和文獻報道提示部分高脂血癥性胰腺炎病人血淀粉酶測定值僅輕度增高或在正常范圍相一致［5］。其原因可能是由于血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的因子，這種非脂類抑制因子還能抑制尿淀粉酶的活性，在診斷高脂血癥相關性急性胰腺炎時應予注意。

其它因素如過量飲酒，暴飲暴食等引起的誘因性急性胰腺炎，酒精除了能直接損傷胰腺，尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，其結果造成胰管內壓力增高，細小胰管破裂胰液進入胰泡組織，胰蛋白酶原被激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、糜蛋白酶等對胰腺進行“自我消化”而發生急性胰腺炎。其生化指標的血、尿淀粉酶，脂肪酶明顯增高，偶見患者甘油三酯升高。

總之，血、尿淀粉酶、脂肪酶、甘油三酯、膽紅素、轉氨酶等生化指標聯合檢測有助于各種急性胰腺炎早期診斷。脂肪酶被多數學者認為是急性胰腺炎早期診斷中的最佳指標。對于甘油三酯檢測，有調查顯示高脂血癥胰腺炎發病率有逐年升高趨勢［6］。對于膽源性急性胰腺炎，其誘因為膽總管阻塞膽汁反流所致，膽紅素、轉氨酶會增高。因此，血脂、膽紅素、轉氨酶測定也應列為急性胰腺炎的入院常規檢查。由此可見各種生化指標的聯合檢測對引起急性胰腺炎的病因、治療效果觀察和預后評估有重要診斷價值。

［1］ 中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）［J］.中華消化雜志，2004，24（3）：190－192.

［2］ Hackert T，Sperber R，Hartwig W，et al.P－selectin inhibition reduces severity of acute experimental pancreatitis［J］.Pancreatology，2009，9（4）：369－374.

［3］ 吳鐵鏞.關于急性胰腺炎診斷中的一些問題［J］.中國臨床醫生，2008，36（1）：3.

［4］ 錢 鋮，劉明東，鄒曉平.高脂血癥急性胰腺炎臨床特征［J］.中國胰腺病雜志，2009，9（2）：90－91.

［5］ Yadav D，Pitehumoni CS.Issues in hyperlipidemic pancreatitis［J］.J Clin Gastroenterol，2003，36：54－62.

［6］ 賈 林.高脂血癥胰腺炎的臨床特征及其診治［J］.現代消化及介入診斷，2007，l12（3）：199－201.