急性重癥主動脈夾層患者的ICU監測與管理

施乾坤，章 淬，牛永勝，陳永銘，洪 亮，李 靜，穆心葦

(南京醫科大學附屬南京第一醫院，南京210006)

急性重癥主動脈夾層的外科治療手術操作復雜，手術創傷大、術后并發癥多，易出現多器官功能障礙(MODS)［1］。我科于2007年1月～2011年3月共收治28例接受外科手術治療的急性重癥DebakeyⅠ型主動脈夾層患者，術后均不同程度地出現并發癥，現就重癥患者在ICU期間的監測與管理體會總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組28例，其中男21例、女7例，年齡28～70(51.50±11.55)歲。歐洲評分6.14± 2.28，既往有高血壓病史24例，糖尿病病史8例，術前存在低氧血癥5例、腎功能受損5例、MODS 1例。28例患者全部替換升主動脈，同期替換主動脈根部5例、置換主動脈瓣4例、右半弓4例、全弓4例，同期行冠狀動脈搭橋術3例、三尖瓣成形1例。涉及主動脈弓部的手術均在深低溫停循環(DHCA)下完成。體外循環時間(209±12.36)min，主動脈阻斷時間(90 ±11.64)min，機械通氣時間(67±25.24)h。

1.2 術前監測與管理 患者收住ICU后絕對臥床，盡可能避免一切刺激，充分鎮痛、適當鎮靜;氧療使SaO2≥95%，如氧療仍不能糾正低氧血癥，需行無創機械通氣，必要時在充分鎮靜鎮痛下氣管插管行有創機械通氣，改善氧合，防止缺氧引起或加重臟器損傷;應用大劑量β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和利尿劑等嚴格控制心率、血壓，一般使心率＜80次/min，且收縮壓≤120 mm-Hg。放置中心靜脈導管(右頸內靜脈置管)和外周動脈導管(橈動脈置管)連續監測有創血流動力學，并為搶救建立靜脈通路，要求對四肢血壓都要進行監測，以了解病情的進展程度;注意觀察患者的神志、瞳孔、四肢運動、感覺以及周圍動脈搏動的變化。與此同時盡快完善輔助檢查，尤其是急診CTA和床邊超聲心動圖，在做急診CTA時，由于是外出檢查，患者隨時可能發生主動脈夾層破裂而引起嚴重后果，所以我們應用“無縫隙轉運”技術，在轉運及做檢查的過程中也能實時監測并控制心率、血壓，以保證患者在外出期間亦能達到在ICU的監測與治療效果。

1.3 術后監測與管理

1.3.1 循環系統的監測與治療 術后4～6 h內可應用硝普鈉0.5～3.0 μg/(kg·min)、硝酸甘油0.5～3.0 μg/(kg·min)或佩爾地平0.5～3.0 μg/ (kg·min)等經微泵控制血壓(收縮壓)在120 mmHg以下。如出現低心排綜合征，可根據連續心輸出量以及床旁超聲心動圖監測結果選用多巴胺1～5 μg/ (kg·min)、腎上腺素0.01～0.1 μg/(kg·min)、米力農0.375～0.75 μg/(kg·min)治療術后低心排，使心臟指數≥2.5 L/(min·m2)。應用血管活性藥物的同時應保證有效血容量及膠體滲透壓，輸血維持血紅蛋白100 g/L以上，補液量為最低生理需要量加丟失量，補液速度80～100 mL/h，維持中心靜脈壓8～12 mmHg。

1.3.2 神經系統的監測與治療 術后常規監測神志、瞳孔、肢體感覺、運動的變化。治療上術后應盡快穩定血壓，提高血氧飽和度，保證腦部供血供氧，術后早期大劑量短療程應用甲基強的松龍，甘露醇脫水減輕腦組織水腫，對有腎功能不全的患者則應用白蛋白加速尿或甘油果糖脫水，同時予以營養神經、清除氧自由基、促醒等藥物治療，必要時頭部重點降溫以減少腦部氧耗。

1.3.3 呼吸功能的監測與治療 術后機械通氣模式選用同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣，參數設置為:吸氧濃度40%～50%，潮氣量8～10 mL/kg，SIMV頻率10～12次/min，壓力支持10 cm H2O，呼氣末正壓(PEEP)5～12 cm H2O。當患者清醒，血液動力學穩定，應盡早停呼吸機拔除氣管插管，同時做好胸部物理治療，進行深呼吸和有效咳嗽，維持SpO2＞95%，必要時無創呼吸機輔助渡過拔管早期的肺功能不全階段。

1.3.4 腎功能的監測與治療 急性腎損傷(AKI)的診斷標準:48 h內血肌酐上升26.5 μmol/L或較基線水平增高50%;和(或)尿量減少＜0.5 mL/ (kg·h)，持續6 h以上［2］。所以術后常規監測尿素氮、肌酐、尿量，對發生AKI的患者可根據不同分期進行積極干預，適當提高腎臟灌注壓、避免應用腎損傷藥物、應用腎臟保護藥物促進腎功能恢復，包括前列腺素E1、腎康注射液、利尿劑等，當肌酐大于等于術前的3倍或24 h以上尿量＜0.3 mL/(kg·h)，或出現高鉀血癥、液體負荷過重等情況時可應用連續性血液凈化技術。

1.3.5 凝血功能監測與治療 凝血方面，術后常規監測胸腔引流物顏色、流量及性狀，同時應動態監測血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板、凝血酶原時間、纖維蛋白原、D-二聚體等凝血指標的變化。治療上術后早期適當控制性降壓，及時補充血小板、新鮮冰凍血漿、鈣劑、冷沉淀、凝血酶原復合物、纖維蛋白原等凝血因子，當術后胸引量＞200 mL/h需考慮開胸探查止血。

1.3.6 消化功能監測與治療 術后注意觀察有無腹脹、胃腸積氣、胃潴留的表現，聽診腸鳴音是否活躍，并嚴密監測肝功能指標。術后常規應用奧美拉唑等抑酸劑，預防應激性消化道出血，術后3～5 d及時停用抑酸劑以免引起腸道菌群失調;對于術后24 h內不能撤離呼吸機的患者需放置胃管，觀察引流物有無異常，若無明顯消化系統并發癥，盡早開始腸內營養，輔以腸外營養，逐漸增加腸內比例直至全腸內營養。如出現肝功能受損者，可給予保肝、降酶、利膽等藥物治療。

2 結果

本組死亡1例(病死率3%)，該患者術前即并發MODS。放棄治療1例，該患者術后并發大面積腦梗，持續昏迷，氣管切開，治療30 d后放棄治療。治愈26例中，其中并發低心排綜合征1例、急性肺損傷(ALI) 17例、一過性精神障礙14例、AKI 16例，均治愈出院。體外循環時間(209±12.36)min，主動脈阻斷時間(90±11.64)min，機械通氣時間(67±25.24)h，全組住ICU時間3～30(6.36±5.19)d。

3 討論

積極的外科手術是目前治療急性重癥主動脈夾層首選方法，但由于手術操作復雜、體外循環時間長、深低溫停循環、術后并發癥發生率高，故主動脈夾層手術是心血管外科最困難和最危險的手術之一，其術后病死率可達27.5%［3］，因此完善急性重癥主動脈夾層的圍術期監測與管理對降低并發癥發生率和病死率具有重要意義。

術前處理:急性重癥主動脈夾層發病急，進展迅速，患者收住ICU后絕對臥床，盡可能避免一切刺激，充分鎮痛、適當鎮靜;防止缺氧引起或加重臟器損傷;通過減慢心率和降低外周血管阻力，以降低心臟作功及耗氧，把威脅患者生命的夾層剝離可能性降低到最小。注意觀察患者的神志、瞳孔、四肢運動、感覺以及周圍動脈搏動的變化，因為有部分患者以神經系統癥狀為首發表現［4］。在外出做急診CTA時，“無縫隙轉運”技術的應用使患者的安全性大大提高。由于術前監測與治療完善，本組患者無一例在術前死亡。

術后處理:①心血管系統:急性重癥主動脈夾層術后患者由于組織脆性大、水腫，加上手術時間，體外循環時間長等原因造成創面容易滲血，所以術后早期往往要求控制性降壓;進行控制性降壓時應注意保證機體重要器官的灌注，維持尿量＞0.5～1.0 mL/ (kg·h);如果胸引量不多，可考慮提高控制血壓水平，以防器官灌注不足。還有一部分患者由于術前夾層撕裂至主動脈根部或冠狀動脈、術中心肌缺血再灌注損傷以及術后早期內環境紊亂等原因引起低心排綜合征。可根據連續心輸出量以及床旁超聲心動圖監測結果選用正性肌力藥物，可應用磷酸肌酸保護心肌，改善心肌氧供［5］。②神經系統:神經系統損害主要表現為蘇醒延遲、短期精神障礙，重者偏癱甚至腦死亡，可能與術前腦血管變異以及主動脈夾層累及腦部供血血管，術中DHCA導致腦細胞缺血再灌注損傷，以及控制性降壓致腦部低灌注等因素有關。術后早期患者常表現為躁動，躁動可加重應激，使血壓波動不易控制，甚至發生意外事件。所以需要給予適度鎮痛鎮靜，由于丙泊酚起效快、半衰期短、代謝快，停藥后患者可迅速清醒，故本組患者均應用丙泊酚0.5～4 mg/(kg·h)持續鎮靜，間斷喚醒。本組患者鎮靜持續時間為12 h～5 d，達到滿意鎮靜深度的時間為(26.7±6.7)s，停藥后蘇醒時間為(23.1±11.9)s。大量臨床實驗研究已證實，缺血再灌注損傷是停循環下的主動脈夾層手術腦損傷的主要發病機制之一［6］，因此治療上除術中加強腦保護外，術后應盡快保證腦部灌注，減輕腦組織水腫，減少腦部氧耗，同時營養神經、清除氧自由基、促醒等藥物治療，避免腦細胞損害進一步加重同時促進腦細胞功能恢復。本組患者中除1例并發大面積腦梗死，持續昏迷，氣管切開，治療30 d后放棄治療;其余27例術后均神志恢復，其中14例患者出現一過性精神障礙，經藥物治療后可控制癥狀，1例因MODS死亡。③呼吸系統:急性重癥主動脈夾層術后ALI發生率可達50%，其原因和體外循環和主動脈阻斷時間長、全身性炎性反應導致肺毛細血管滲漏、深低溫停循環、術前即存在心功能不全或肺水腫、胸腔積液或積血以及肺部感染、大量使用血液制品等相關。本組病例中，17例(占60.7%)患者術后發生ALI，依據血氣分析及時調節呼吸機參數，使用較高的PEEP以改善氧交換，同時注意液體管理，早期保持適度負平衡，應用烏司他丁以減輕炎癥反應和肺水腫［7］。17例患者均治愈，其中有10例患者采用了有創無創序貫脫機療法，縮短了有創機械通氣時間，避免了呼吸機相關性肺炎等并發癥。④泌尿系統:腎損傷可能與術前腎血管夾層撕裂、圍術期腎臟缺血缺氧以及藥物腎損副作用等因素有關。傳統上使用血肌酐和尿素氮來監測腎功能。近年來的探索發現了幾種新的診斷AKI的早期生物標志物，主要有中性粒細胞相關載脂蛋白、胱抑素C、腎臟損傷分子1、白細胞介素18。本組患者中有6例在常規監測的基礎上對胱抑素C進行監測，初步發現其相對于傳統指標更敏感。本組2例于術后早期出現少尿、無尿及腎功能衰竭，藥物治療同時床邊CRRT，但1例因MODS死亡，另1例在術后3周尿量逐漸恢復，后因大面積腦梗死持續昏迷而放棄治療。⑤機體內環境:本組患者由于體外循環時間較長，容易造成毛細血管通透性增加，血漿膠體滲透壓降低和血管舒張，以及大量炎性介質釋放，引起組織水腫而血管內有效血容量不足，所以需要適當補充膠體液及平衡液的同時脫水、利尿，本組患者有5例出現高鈉血癥，經處理后治愈。臨床上常見的為繼發性高鈉血癥，其發生原因十分復雜［8］，包括:a.由于創傷、缺血缺氧性腦病等使下丘腦—神經垂體系統受損，且由于控制顱內高壓的需要，大量使用脫水劑、利尿劑，水和溶質被大量排出，水丟失又多于鈉;b.高熱、機械通氣過程中的不顯性失水;c.為了防治腦水腫而人為限制液體。高鈉血癥的治療通常是在治療原發病的基礎上減量使用脫水劑、利尿劑、激素，控制高熱，輸入0.45%的低滲鹽水或鼻飼白開水，甚至可采用連續性血液凈化等措施。⑥其他:凝血方面，術后早期出血較常見，部位包括顱內、消化道、心包縱隔腔、胸腔及皮下組織等，主要原因包括創面滲血、縫合不當以及凝血因子消耗性等。消化系統方面，主動脈夾層累及腹主動脈所致部分腹腔臟器供血不足、深低溫停血循環所致胃腸道黏膜屏障損傷等均可使患者出現胃腸道功能障礙，由于消化道內有大量細菌，所以受到缺血缺氧的打擊后容易發生應激性消化性潰瘍與繼發腸源性感染等，進而觸發MODS。抗感染方面，急性重癥主動脈夾層患者術后恢復較慢，手術創傷大，全身炎性反應重，臥床、機械通氣時間長，全身監測管路多，免疫力下降，伴肝腎功能受損，因此容易誘發感染，尤其是肺部感染。早期先經驗性選擇毒副反應較小的頭孢類藥物預防感染，然后定期痰、血培養，根據細菌學培養結果及時調整，同時應注意加強營養支持、適當免疫治療及嚴格控制血糖。長期應用廣譜抗生素者，需警惕真菌感染。

總之，急性重癥主動脈夾層病情兇險，進展迅速，圍術期易發生MODS，積極全面的術前、術后監測與管理可以明顯降低術后并發癥的發生率，使患者生存率提高。

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