李曉為,王世彬
(1北京平谷醫(yī)院,北京101200;2軍事醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院)
近年來人們對急性肺栓塞的認識不斷提高,其在臨床中的常見性、多樣性、嚴重性、危害性被重新審視,預后兇險,漏診率仍較高,尤其在基層醫(yī)院,目前雖有各種無創(chuàng)、微創(chuàng)檢查手段不斷推出,但對于急性肺栓塞初步、快速篩選方面,心電圖有其獨特優(yōu)勢,它價廉、普及、可重復性好、圖形變化與其病理生理學變化密切相關,故提高對肺栓塞心電圖的認識,將大大減少漏診率,提高診斷的準確性。2003~2010年我院共收治了65例肺栓塞患者,分析其心電圖變化,探討心電圖在肺栓塞診斷中的作用以及診斷要點。
1.1 臨床資料 選擇2003年11月~2010年5月我院收治的65例肺栓塞患者,均經(jīng)肺動脈CT或行肺動脈造影臨床診斷為肺栓塞。其中男39例、女26例,年齡35~82(56±14.7)歲。下肢深靜脈血栓8例,有近期外科手術史9例,高血壓18例,冠心病13例,肺部感染2例,2型糖尿病8例,腫瘤3例,腦梗死1例,無任何合并癥者4例。臨床表現(xiàn)為呼吸困難47例,心悸41例,胸痛、胸悶32例,咳嗽38例,咯血2例。臨床體征:干濕性羅音15例,發(fā)紺5例,肺部呼吸音減弱11例。
1.2 方法 采用常規(guī)十二導聯(lián)自動分析心電圖儀分析患者住院期間的心電圖特征,探討其對早期診斷的臨床價值。
65例肺栓塞患者中出現(xiàn)心電圖改變者63例(96.92%),室上性的心動過速(包括竇速、房速、快心室率的房撲、房顫等)49例(75.38%),房性早搏42例(64.61%),TV1-TV3倒置深度大于TV4者35例(53.85%),aVR導聯(lián)R波增高者33例(50.77%),TV1與TⅢ同時倒置者31例(47.69%),SⅠQⅢTⅢ現(xiàn)象11例(16.92%),右束支傳導阻滯(完全性及不完全性)15例(23.08%),緩慢型心律失常(竇性停搏、房室傳導阻滯、交界區(qū)心律)7例(10.77%),電軸右偏 20例(30.77%),順鐘向轉位 18例(27.69%),肺性P波9例(13.85%)。以上病例中,溶栓加抗凝治療21例(32.30%),單純抗凝治療41例(63.07%),好轉60例,未愈3例,死亡2例。好轉的患者在病程2周后復查心電圖,與首診心電圖比較,心動過速及緩慢型心律失常均消失,房性早搏明顯較少,右側胸前導聯(lián)T波均有不同程度的變淺或變?yōu)橹绷ⅲ琣VR導聯(lián)R波增高程度明顯減輕,右束支傳導阻滯、SⅠQⅢTⅢ、肺型P波程度明顯減輕甚至消失。
肺栓塞發(fā)生率高,根據(jù)文獻報道在美國列心血管疾病的第3位,僅次于冠心病和高血壓[1]。它可導致肺循環(huán)急性障礙、心臟驟停和低氧血癥,若未及時治療患者的病死率高達30%,而及時溶栓治療可使患者病死率降低至2%~8%[2]。肺栓塞的診斷不能單純的根據(jù)高危因素、肺栓塞“三聯(lián)征”等癥狀、P2亢進或分裂及三尖瓣收縮期雜音等體征,以及經(jīng)典的心電圖SⅠQⅢTⅢ現(xiàn)象的有無來診斷,臨床上對疑似患者必須結合病史、癥狀、體征和輔助檢查才能做出確診。肺栓塞的輔助檢查包括X線胸片、血管CT、心電圖、超聲心動圖和動脈血氣分析等。除心電圖外其他各種輔助檢查都需要科室協(xié)作,操作最快的血氣分析也需要抽血、送檢驗、結果返回的時間,而心電圖具有獨特優(yōu)勢,可在第一時間進行檢查,在床旁由首診醫(yī)師即刻實施,結果可快速分析,具有其他輔助檢查不可比擬的快速、便捷、廉價優(yōu)勢,故重視心電圖診斷和鑒別診斷對肺栓塞的診斷和正確治療有非常重要的意義。
有學者曾認為心電軸右偏及SⅠQⅢTⅢ是肺栓塞的診斷依據(jù),但近年來認識到,此種變化并不常見,且無特異性[3]。據(jù)文獻報道,急性肺栓塞時患者有70%以上的心電圖有異常表現(xiàn),主要是右心負荷過重的征象,多在發(fā)病后即刻出現(xiàn),呈一過性,并有動態(tài)變化,但無特異性[4]。雖然急性肺栓塞的心電圖改變較之急性心肌梗死的心電圖改變缺乏特異性,但在首診醫(yī)師看來,尤其在基層醫(yī)院,在時間有限、措施有限的情況下,仔細閱讀心電圖可為進一步有的放矢的選擇檢查手段,為診斷提供很好依據(jù)。肺栓塞時心電圖改變的病理生理學基礎是較大或較多肺動脈內機械性阻塞和繼發(fā)性體液因素的參與,引起肺動脈壓升高所致的右心室和右心房的擴張,同時釋放5-羥色胺等活性物質使肺動脈系統(tǒng)收縮、痙攣,加重了肺動脈高壓和右室系統(tǒng)負荷;栓子堵塞肺動脈和冠脈血管痙攣導致的缺血、缺氧,使肺循環(huán)血液不能充分氧合,產生低氧血癥,造成心肌缺氧或產生類似缺氧樣改變,在心電圖上表現(xiàn)各種心律失常和非特異性ST-T改變。
本研究結果顯示,肺栓塞時異常心電圖出現(xiàn)幾率處于前列的分別是室上性的心律失常、房性早搏,TV1-TV3倒置深度大于TV4、aVR導聯(lián)R波振幅增高、TV1與TⅢ同時倒置,室上性的心律失常及房性早搏的出現(xiàn)比較普遍,但特異性不高,以下逐一對其他3種現(xiàn)象進行分析:①TV1-TV3倒置深度大于TV4:TV1-TV3倒置深度大于TV4是肺栓塞后較早且發(fā)生頻率較高的一種心電圖表現(xiàn),其特點為發(fā)生時間多在急性肺栓塞1~2 h內開始出現(xiàn),24 h內最多,隨病情好轉T波由深倒置變至正常;常表現(xiàn)在V1-V4,且V1-V3的T波深度大于V4,一般自右向左逐漸變淺,而且T波形態(tài)呈尖銳對稱性倒置,似“冠狀T波”[5]。國外學者研究認為V1-V3的T波倒置對于判斷急性肺栓塞者右心室功能不全是最敏感和最具有診斷價值的心電圖指標[6]。由本研究可見其出現(xiàn)頻率僅次于室上性的心動過速,特異性強于室上性的心動過速的出現(xiàn),但在臨床未受到足夠重視,發(fā)生率遠高于SⅠQⅢTⅢ,持續(xù)時間依病情而定,病情好轉越早,T波倒置恢復越早。②TV1與TⅢ同時倒置:TV1與TⅢ同時倒置現(xiàn)象的發(fā)生也處于前列,為診斷肺栓塞,尤其是與急性非ST段抬高型心肌梗死鑒別提供了重要依據(jù)。Kosuge等對比了40例急性肺栓塞患者和87例胸前導聯(lián)T波倒置的急性冠脈綜合癥患者的心電圖變化,結果顯示TV1與TⅢ同時出現(xiàn)T波倒置對診斷急性肺栓塞的敏感性、特異性、陽性預測值和陰性預測值分別為88%、99%、97%和95%[7]。以上胸導聯(lián)及TV1與TⅢ心電圖發(fā)生的病理生理學機制:急性肺栓塞時,由于肺血流排出受阻,右心室擴張、容積變大、右心輸出量下降,左心室相對受壓,引起左心室舒張末容積下降,進而導致左心容量負荷下降,上述血流動力學改變導致左心室輸出量下降、體循環(huán)動脈壓力下降、冠狀動脈灌注壓下降、心肌缺血;急性肺栓塞時體內神經(jīng)—激素激活,大量縮血管物質如內皮素、血管緊張素Ⅱ等釋放,導致冠狀動脈痙攣,心肌缺血;急性肺栓塞時肺通氣/灌注比例嚴重失調會造成低氧血癥,進一步加重了心肌缺血。Ferrari等的研究還發(fā)現(xiàn)肺栓塞患者倒置T波的早期恢復與患者血流動力學狀態(tài)及總體預后的改變相關,因此可以作為療效評估的手段。③aVR導聯(lián)R波振幅增高:aVR導聯(lián)是心電圖六軸系統(tǒng)中惟一位于右上象限的導聯(lián),在冠脈介入時代人們專注于胸導聯(lián)及下壁導聯(lián),aVR導聯(lián)的作用曾一度被忽略,僅僅作為一個“陪襯”,但實際上aVR導聯(lián)有不容忽視的重要價值,近來人們發(fā)現(xiàn)左主干病變aVR導聯(lián)會有重要提示,從電生理角度講,它反映了心臟右上部如右室流出道與室間隔基底部的心電活動[8]。當急性肺栓塞時,患者主要表現(xiàn)為右心負荷增高,肺動脈堵塞引起肺動脈壓急劇增高、右心室后負荷急劇增加和右心室迅速擴張,導致其額面QRS波群向量會向右向前增大,因此投影在肢體導聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR導聯(lián)R波振幅增大。可伴有ST段輕度抬高,且R波振幅的大小與肺動脈壓的高低相關。
總之,心電圖檢查簡單、方便、價廉,對心肺血管疾病的診斷具有很高的價值。急性肺栓塞的心電圖改變往往呈一過性多變性,當患者發(fā)生不明原因的呼吸困難、胸痛、煩躁,急性右心衰時,在診治患者時,要動態(tài)觀察心電圖變化,看心電圖是否與癥狀相匹配,做好正確診斷。如果臨床上有引起栓塞的原因,有時甚至引起栓塞的原因不明顯,如果心電圖的改變特別是突然不明原因新出現(xiàn)的心電圖變化如:室上性的心動過速,TV1-TV3倒置深度大于TV4,aVR導聯(lián)R波振幅增高,TV1與TⅢ同時倒置等,對于提示急性肺栓塞診斷具有較大的臨床價值。因此對于基層醫(yī)院,特別在不具備常規(guī)增強血管CT檢查或血管造影術檢查的情況下,心電圖作為一種常規(guī)、簡單的診斷手段,是肺栓塞診斷和鑒別診斷的重要線索之一,可以作為患者就診時最早診斷性檢查,且方便易行。因此,正確分析肺栓塞患者心電圖的動態(tài)變化及其特點,對于基層醫(yī)院減少誤診和漏診肺栓塞顯得相當重要。
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