瓣膜置換術后機械通氣時間延長的危險因素分析

孫 靜，宋靜華，姜 楠

(1天津醫科大學，天津300071;2天津胸科醫院)

心臟瓣膜置換手術是在全麻低溫體外循環下進行的手術。術后患者需要機械通氣輔助呼吸以保障組織的氧供，維持呼吸和循環系統功能的穩定。心臟瓣膜置換術后部分患者需要延長機械通氣時間。對于機械通氣時間延長(PMV)缺乏文字上的精確定義和共識，在不同的心臟手術后PMV的發生率也有所不同［1］，同時對于其危險因素也缺乏共同的認識［2］。當機械通氣時間＞48 h，患者出現并發癥，如呼吸機相關肺炎的發生率明顯增加。部分患者甚至可能長期需要機械通氣輔助呼吸［3］。多數研究者將PMV的時間截點定義為機械通氣時間＞48 h，而且觀察的多是冠狀動脈旁路移植術(CABG)后的患者［4，5］。因此在本文中將PMV定義為機械通氣時間≥48 h，并對瓣膜置換術后的患者PMV的危險因素進行觀察和分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年1月～2011年8月在我院心外科行瓣膜置換手術的患者518例，其中男259例，年齡(54.54±10.74)歲，女259例，年齡(55.00±9.72)歲，手術后機械通氣時間≥48 h的患者72例，發生率13.9%。其中單瓣手術者331例(63.9%)，雙瓣手術者153例(29.5%)，三瓣手術者34例(6.6%)，使用主動脈內氣囊反搏(IABP)支持的患者5例(0.96%)，同期行冠狀動脈旁路移植手術(CABG)的患者92例(17.8%)，二次開胸探查的患者28例(5.4%)。根據患者是否于術后48 h內拔除氣管插管，將患者分為機械通氣時間＜48 h小時組和機械通氣時間≥48 h組。手術后再次氣管插管或氣管切開的患者，根據患者實際的機械通氣時間按上述方法分組。

1.2 分析方法 根據國內外的相關文獻［6］，記錄患者性別、年齡、體質量指數、病史、心功能分級、術前血漿BNP水平、肌酐水平、白蛋白水平、紅細胞沉降率、超聲心動圖顯示的左室舒末徑、射血分數、肺動脈收縮壓、是否同期行CABG術、體外循環時間、主動脈阻斷時間、置換瓣膜的數量、是否應用IABP支持、手術后血管活性藥物的應用及劑量以及是否行二次開胸探查術等，對患者的資料進行分析。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行處理，單因素分析中計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，單因素分析中P＜0.05的因素進入二元逐步Logistic回歸分析，以P≤0.05為有統計學差異。

2 結果

手術后機械通氣時間≥48 h的患者72例，發生率13.9%。對術前、術中和術后可能影響機械通氣時間的相關因素進行分析。單因素分析結果表明:患者的年齡(P=0.003)、心功能分級(P=0.007)、術前血漿BNP水平(P=0.028)、射血分數(P=0.003)、肺動脈收縮壓(P=0.005)、同期行CABG手術(P＜0.001)、IABP支持(P=0.023)、體外循環時間(P＜0.001)、主動脈阻斷時間(P=0.001)、置換瓣膜的數量(P=0.039)、術后使用多巴胺≥10 μg/(kg·min) (P＜0.001)以及術后使用腎上腺素(P＜0.001)與瓣膜置換術后機械通氣時間延長相關，單因素分析中P＜0.05的因素進入二元逐步Logistic回歸分析，結果顯示，患者的心功能分級(OR=3.709)、肺動脈收縮壓(OR=1.051)和術后使用多巴胺≥10 μg/ (kg·min)(OR=10.586)與術后機械通氣時間延長獨立相關(P＜0.05或P＜0.01)。

3 討論

在本研究中，手術后機械通氣時間≥48 h的患者72例，發生率為13.9%。心臟術后48 h，低氧是不能脫離呼吸機的主要原因［3］。術后低氧可能的原因:心臟直視手術后炎癥瀑布［2，3］，細胞因子的釋放導致急性肺損傷、微型肺不張;手術后應用血管擴張劑，如硝普鈉，增加了肺通氣—血流的不協調，進一步加重了術后低氧。

患者心功能低下，術后出現PMV的風險增加2倍以上［1］。患者的左心功能不全對于機械通氣時間的影響是多層面的:高齡、嚴重的瓣膜病、伴有肺動脈高壓、經歷術后持續的低心排等。心功能不全的患者在經歷長時間的體外循環和手術以后，加重了原有的心功能不全，而由于心室功能不全而氧合不良的患者出現氧合進一步惡化［1］。而體外循環是一種非生理性的循環狀況，影響周圍組織灌注，尤其體外循環時間長的時候，使血細胞的創傷加劇，并導致異常的毛細血管滲漏，使患者的組織缺氧，出現肺部并發癥。這些患者嚴重時甚至可以發生心源性肺水腫。而低氧減少冠狀動脈的血流和心排量，增加血壓和體循環血管阻力，增加病死率［7］。所以對這些患者的治療必須維持足夠的血氧飽和度，機械通氣治療能提高患者氧分壓，減低呼吸功和全身的耗氧量，可以明顯降低心功能不全患者的后負荷，從而改善患者心臟功能，維持血流動力學的穩定，所以機械通氣可以用于治療心功能不全，降低患者的病死率，改善預后［7］。因此，患者的心功能分級是術后機械通氣時間延長的獨立危險因素。

肺動脈高壓是瓣膜置換術后影響患者預后的重要因素［8］，合并肺動脈高壓的患者由于肺充血、肺血管病變、有效肺血管床減少和肺順應性減低，使術后肺部合并癥增多，病情惡化。瓣膜病合并肺動脈高壓的患者，尤其是二尖瓣狹窄的患者，在瓣膜置換術后，隨著肺動脈壓力的下降，肺泡的生理死腔增加，需要增加分鐘通氣量維持正常的 PaCO2水平［9］。患者術后因疼痛、缺氧、交感神經興奮、心功能下降等因素的影響，可能引起肺血管阻力增加而加重肺動脈高壓。因此瓣膜置換術后充分供氧、鎮靜、止痛，減少不必要的刺激，延長呼吸機輔助的時間并給與持續正壓通氣，適當的過度通氣，使患者的PaCO2維持在35 mmHg，PaO280～100 mmHg，避免呼吸性酸中毒和肺泡缺氧誘發的肺血管痙攣［10］。因此，肺動脈收縮壓增高與機械通氣時間延長顯著相關。

瓣膜置換術后的患者通常需要血管活性藥物的支持，但是當術后患者使用多巴胺的劑量≥10 μg/ (kg·min)時，說明患者的血流動力學狀態不穩定。患者的血流動力學不穩定時不應脫離呼吸機，這些患者需要更長時間的機械通氣輔助呼吸，直至血流動力學穩定才能脫離呼吸機。機械通氣不僅是對于呼吸系統的支持，也是對于循環系統的支持，機械通氣已經用于急性心衰的治療(Ⅱa級推薦)［7］。Frazier［11］認為血流動力學不穩定的患者應延長機械通氣的時間，需要延遲撤離呼吸機，可增強對患者呼吸和循環系統的支持。這與本文的觀點一致。在本研究中，只記錄了血管活性藥物的使用種類、用藥劑量，沒有記錄血管活性藥物的使用時間中位數，這是本研究的局限性之一。

綜上所述，行心臟手術的患者經常合并多種伴發疾病，區分哪些患者可能出現PMV，積極地尋找其預測因素，并事先采取措施，對危險因素加以控制，可以減少風險，改善患者的預后。瓣膜置換術后PMV的原因很多，其中患者的心功能分級、肺動脈收縮壓、術后使用多巴胺≥10 μg/(kg·min)與患者機械通氣時間延長獨立相關，是術后機械通氣時間延長的預測因素。

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