糖尿病視網膜病變玻璃體切割手術聯合硅油填充術后激光治療的現狀與進展

張海江 李錚 蘇陸青 李世強 張月玲

糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy，DR)是一種進展性的微血管病變，而增殖期糖尿病性視網膜病變(prepro liferative diabeticretinopathy，PDR)是糖尿病患者的主要致盲原因。增殖性糖尿病視網膜病變是玻璃體切割手術的常見適應證，玻璃體切割手術常聯合硅油填充術。術后視網膜光凝可以使眼底新生血管萎縮，減輕黃斑水腫，從而達到保存視功能，提高視力的治療結果。現將激光治療的基本原理、PDR玻璃體切割手術的適應證以及PDR玻璃體切割手術聯合硅油填充術后激光治療的必要性等作一綜述。

1 DR激光光凝治療的基本原理

DR的病理改變為毛細血管基底膜增厚及毛細血管周細胞的喪失，微血管瘤形成，形成視網膜血管無灌注區及視網膜新生血管。DR出現毛細血管閉鎖，視網膜組織缺血、缺氧，引起新生血管刺激因子釋放，因而產生新生血管。視網膜光凝治療降低視網膜外層的新陳代謝和耗氧量，可阻斷這一病理過程［1］。激光治療DR的有效性和安全性已被眾多的研究所證實，其機制為:光凝破壞視網膜缺血區，減少新生血管生長因子的產生，光凝主要破壞耗氧多的視網膜外層，既減少了氧耗，又使得來自脈絡膜的氧易于向視網膜內層游散，結果使視網膜血液循環得以改善。此外，光凝后視網膜中周部缺氧區減少，使黃斑血供相對增加有利于保持中心視力［2］。還可促進視網膜色素上皮產生新生血管抑制因子，從而防止新生血管的形成和促進已形成的新生血管消退及黃斑水腫的減輕或消失，阻止DR的發展，減少視力嚴重損失的發生率［3］。

2 PDR玻璃體切割手術的適應證

增殖期糖尿病視網膜病變可合并很多嚴重的并發癥，這些并發癥均需行玻璃體切割手術。玻璃體積血、新生血管膜及牽拉性視網膜脫離，以及持久的黃斑水腫及滲出等，常導致失明或嚴重視力喪失，均列為玻璃體手術的適應證［4，5］。

2.1 玻璃體積血由玻璃體部分后脫離或新生血管膜收縮引起。若伴有視網膜脫離、虹膜新生血管、黃斑水腫，應立即手術以避免不可逆損害;致密的或反復的出血，應及早手術;眼B型超聲檢查存在牽拉，也應及時手術［6］。長時間不吸收的玻璃體積血不僅影響視力，而且還會刺激玻璃體和視網膜增殖，同時還影響了對視網膜的光凝治療。沒有進行全視網膜光凝的出血6－8周不吸收，應該行玻璃體切割手術;新生血管長入玻璃體腔的應該盡早手術。Ⅰ型糖尿病患者發生玻璃體積血時，玻璃體粘稠，玻璃體和視網膜增殖快，容易形成牽拉性視網膜脫離，故應該盡早手術。

2.2 PDR發生牽拉性視網膜脫離范圍小，且未影響到黃斑時，可觀察。但是當患者出現視物變形或視力下降至0.1以下時，說明黃斑區附近存在牽拉性因素，應該盡快行玻璃體切割手術。對有牽拉性視網膜脫離合并孔源性視網膜脫離時，應該行玻璃體切割手術。術中不僅可以封閉視網膜裂孔，還可以清除裂孔旁的增殖膜，從而提高了手術的成功率。另外，沒有牽拉性視網膜脫離但有黃斑前纖維膜，同時出現視物變形或視力下降至0.1以下，也應該盡快行玻璃體切割手術。

2.3 玻璃體粘稠和未發生玻璃體后脫離的PDR患者容易發生視網膜前大量的出血，出血難吸收，易形成大面積的增殖膜，從而對視網膜產生牽拉，容易發生多次出血和視網膜脫離。故發生視網膜前大量出血時，應該盡早行玻璃體切割手術，術后盡早完成全視網膜光凝。

2.4 PDR患者行全視網膜光凝后，仍有部分患者病情不能得到控制，繼續進展，發生玻璃體積血。行玻璃體切割手術后，由于手術破壞了玻璃體和視網膜的聯系，從而使視乳頭和視網膜的新生血管不再發展，不再發生玻璃體積血。

2.5 PDR患者虹膜紅變合并玻璃體積血時，因為屈光間質的混濁，不能進行全視網膜光凝，此時應該行玻璃體切割手術，術后盡快行全視網膜光凝或聯合周邊視網膜冷凝。

2.6 黃斑水腫是影響DR患者視力的主要原因之一，在患糖尿病25～30年以后，大約有30%的患者會發生黃斑水腫［7］。持久的黃斑水腫對視力影響很大，當患者視力下降至0.1以下時，可行玻璃體切割手術，術中切除玻璃體并聯合玻璃體腔注藥，可以減輕黃斑水腫。

2.7 PDR患者視網膜增殖嚴重、合并牽拉性視網膜脫離、視乳頭或視網膜廣泛新生血管及合并虹膜紅變時，需聯合硅油填充，以增加手術成功率，減少術后并發癥。

3 PDR玻璃體切割手術的并發癥

閉合式玻璃體手術是20世紀70年代興起的一種眼科顯微手術技術，80年代后期在我國開始發展。由于玻璃體切割手術是一種涉及結膜、角膜、鞏膜、晶狀體、睫狀體、脈絡膜、視網膜等組織的眼內顯微手術，并且糖尿病患者的體質、對手術和藥物的反應及術后的恢復與普通患者不同，故手術并發癥種類相對較多，發生率較高。因此，術前不僅要清楚手術的目的，而且還要充分估計到可能發生的并發癥。

3.1 眼壓升高 玻璃體切割手術后一過性或持續性高眼壓是臨床上常見的并發癥之一［8，9］。玻璃體切割手術后眼壓升高多發生在術后1周之內，其原因很多，其發病機制有以下因素:因填充膨脹氣體或硅油引起眼壓高;聯合其他手術;術后炎癥反應重，前房滲出物引起眼壓高;脈絡膜睫狀體水腫或脫離，虹膜向前移位，引起房角關閉和高眼壓;術后再次出血，引起血影細胞性青光眼;術后使用激素藥物治療，引起的反應性眼壓高。但高眼壓的發生主要還是與PDR嚴重程度、是否聯合其他術式及術后葡萄膜反應的嚴重程度有關［10］。

3.2 玻璃體積血 糖尿病視網膜病變的玻璃體切割手術后出血發生率較高，特別是在Ⅰ型患者、大面積視網膜新生血管或視乳頭新生血管的患者、虹膜房角存在新生血管的患者以及伴有凝血機能障礙的患者。視網膜激光光凝不充分是手術后晚期出血的主要原因［11］，術中行足量的光凝可降低術后出血。另外，還與新生血管斷端手術后滲血、新生血管增生有關［12］。硅油填充可減少視網膜出血彌散到玻璃體腔。

3.3 虹膜紅變和新生血管青光眼 其發病機理是虹膜紅變引起房角結構的改變，進而引起房角粘連和閉鎖。常發生在術前存在虹膜紅變;無晶狀體眼或人工晶狀體眼;術后視網膜未復位;大面積視網膜缺血等情況。

3.4 PDR玻璃體切割手術的并發癥還有角膜上皮延遲愈合或反復糜爛、白內障、視網膜脫離、眼內炎等。

3.5 PDR在玻璃體切割手術中有視網膜增殖嚴重、合并牽拉性視網膜脫離、視乳頭或視網膜廣泛新生血管及合并虹膜紅變時，常常聯合硅油填充。PDR患者玻璃體切割術后高眼壓，是玻璃體切割聯合眼內填充術后比較常見的并發癥［13］，硅油填充術后繼發性青光眼的發生率達5% ～22%［14］，主要原因是瞳孔阻滯和前房硅油。并發癥還有角膜變性、白內障、視網膜增殖及屈光的改變等。

4 PDR玻璃體切割手術聯合硅油填充術后激光治療的必要性

對于早期的DR患者可以行激光治療，但對于PDR的患者只能行玻璃體切割術治療，才能有效地清除玻璃體出血，解除增殖的纖維血管膜對視網膜的牽拉，從而挽救PDR患者的視力。但單純使用玻璃體切割術效果并不理想，因為術后仍會繼發新生血管性青光眼及玻璃體出血等嚴重的并發癥，只有同時應用激光治療才能徹底控制術后PDR的進展［15］。激光治療并不能顯著提高患者的視力，但可以使病變趨于穩定［16］。

PDR玻璃體切割手術中聯合硅油填充有降低術后再次玻璃體出血的發生率;減少視網膜出血向前房彌散;抑制視乳頭或視網膜新生血管的繼續發生;幫助視網膜復位;抑制視網膜的增殖等作用。但是填充硅油并不能完全避免再次玻璃體出血、新生血管繼續生長和虹膜紅變的發生、視網膜脫離復發，同時硅油不能在眼內長期存留。另外，術后視網膜的缺血仍然存在，玻璃體的屏障和新生血管抑制作用受到破壞，眼底病變仍然會進一步發展，所以玻璃體切割手術聯合硅油填充術后也要盡快完成全視網膜光凝。術后盡早完成全視網膜光凝不僅可以使視網膜新生血管萎縮，對治療和預防視盤新生血管同樣有效［17］，防止再次出血，降低視網膜脫離復發率，更重要的是可以阻止虹膜紅變的發生。另外，玻璃體切割手術聯合硅油填充術后盡快完成全視網膜光凝也可以縮短硅油在眼內的存留時間，盡快地取出硅油，減少硅油在眼內存留的并發癥。

綜上所述，DR的發生機制十分復雜，目前仍無有效藥物和治療方法阻止其發展。激光光凝是目前治療糖尿病視網膜病變的有效方法之一，其中，全視網膜激光光凝術已成為治療增生型DR(PDR)最有效的手段。但是PDR有玻璃體積血、玻璃體視網膜嚴重增殖、牽拉性視網膜脫離及視乳頭和大片視網膜新生血管時，單純激光治療不能改善和控制眼底病變的發展，必需聯合玻璃體切割手術。對復雜的PDR，玻璃體切割手術需聯合硅油填充，以增加手術成功率。玻璃體切割手術聯合硅油填充術后及時的補充激光治療對于鞏固玻璃體切割手術效果是有一定的作用的，以確保準確、有效地治療糖尿病視網膜病變，挽救患者視功能。

1 徐靜嫻，于佳明，張勁松，等.增殖型糖尿病視網膜病變玻璃體切割術后視力不良的相關因素研究.中國實用眼科雜志，2010，28:594-597.

2 沈偉，丁潔，蔡琴華，等.視網膜光凝治療早期增殖前期糖尿病視網膜病變.中國實用眼科雜志，2008，26:304-306.

3 徐鳳芹.糖尿病視網膜病變的激光治療.醫學綜述，2005，11:823-824.

4 Smiddy WE，Hynn HW.Vitrectomy in the management of diabetic retinopathy.Surv Ophthalmol，1999，43:491.

5 Ikeda T，Sato K，Katano T，et al.Vitrectomy for cystoid macular edema with attached posterior hyaloid membrane in patientsv with diabetes.Br J Ophthalmol，1999，83:12.

6 惠延年.糖尿病視網膜病變并發癥的玻璃體手術治療和手術并發癥控制.中華眼底病雜志，2007，23:231-233.

7 康皓，徐延山，張紅，等.糖尿病性黃斑水腫的藥物治療進展.中華眼底病雜志，2010，26:194-197.

8 Desai UR，Alhalel AA，Schiffman RM，et al.Intraocular pressure elevation after simple parsplana vitrectomy.Ophthalmology，1997，104:781-786.

9 Chen CJ.Glaucoma after macular hole surgery.Ophthalmology，1998，105:94-100.

10 李暉，宋蓓文，杜新華，等.增殖性糖尿病性視網膜病變玻璃體切割術后高眼壓分析.上海交通大學學報(醫學版)，2008，6:694-697.

11 顏華，許瀛海.增生型糖尿病視網膜病變玻璃體切割手術后再出血病因及治療.中華眼底病雜志，2007，23:238-240.

12 戴榮平，董方田，霍冬梅，等.糖尿病視網膜病變玻璃體切割手術后玻璃體積血的臨床分析.中華眼底病雜志，2007，23:241-243.

13 吳政根，黃麗娜，張國明，等.視網膜脫離玻璃體切割術后高眼壓的臨床分析與處理.廣東醫學，2007，28:111-112.

14 Henderer JD，Budenz DL，Flynn HW，et al.Elerated intraocular pressure and hypotony following silicone oil retinal tamponade for comp lex retinal detachment.Arch Ophthalmol，1999，117:189-195.

15 劉倫，張曉峰，李壽玲，等.氬激光治療糖尿病視網膜病變的臨床觀察.實用防盲技術，2007，2:27-29.

16 王玉，范傳峰，夏信昌，等.不同分期糖尿病視網膜病變激光光凝療效觀察.中華眼底病雜志，2009，25:275-278.

17 譚葉輝，吳國基，邵毅，等.糖尿病視網膜病變視盤新生血管的臨床特征觀察.中華眼底病雜志，2010，26:131-134.