有創-無創序貫機械通氣治療AECOPD呼吸衰竭分析

白雪景 張桂英 張曉博 張桂榮

慢性阻塞性肺病(COPD)是呼吸系統常見病，多發病，其加重期患者咳嗽、咳痰、氣短加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發熱等等癥狀明顯加重癥狀。相當大一部分患者，經支氣管擴張藥、祛痰藥、糖皮質激素、普通氧療、抗生素等治療，效果不好，最終導致呼吸衰竭，體內CO2潴留，肺性腦病需氣管插管呼吸機輔助呼吸。呼吸機的應用挽救了無數慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)呼吸衰竭患者的生命。但由于氣管插管、正壓通氣、氣道開放等非生理狀態導致的呼吸機相關肺炎、氣壓傷、氣管食管瘺等嚴重并發癥的出現又是該治療方法的明顯弊端，嚴重者甚至導致患者死亡。無創呼吸機的應用為AECOPD呼吸衰竭早期患者的治療提供了一種新的手段。而對于較重的AECOPD呼吸衰竭患者，為減少有創呼吸機應用時間，減少并發癥發生，及時改用無創呼吸機序貫通氣治療是目前臨床常用方法。我科2010至2011年共進行AECOPD呼吸衰竭患者有創-無創序貫通氣治療120例，取得了較好的臨床效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 AECOPD呼力衰竭符合氣管插管機械通氣條件患者120例，其中男70例，女50例;年齡56～82歲，平均年齡67.5 歲。

1.2 治療方法 120例患者均給予抗感染、解痙、平喘、化痰、防治并發癥、維持水電解質酸堿平衡、營養支持等治療。氣管插管呼吸機輔助呼吸。待肺部感染控制窗出現后，驗證呼吸機指標，行以無創序貫通氣治療為目標的自主呼吸試驗。如患者有創通氣下，肺順應性≥50 ml/cm H2O，壓力支持通氣(PSV)16 cm H2O以下，潮氣量可達6 ml/kg以上，呼氣末正壓(PEEP)＜4 cm H2O，吸入氧濃度(FiO2)＜40%，血氧飽和度(SpO2)92%以上，氧分壓(PaO2)＞70 mm Hg，評估患者咳痰能力好，氣道監測通暢，水腫、狹窄不明顯(必要時應用氣管鏡檢查)，即予充分清理呼吸道后拔出氣管插管，改用無創呼吸機序貫通氣治療。無創呼吸機參數設置，PSV有創試驗時最低值基礎上加2 cm H2O，呼氣相正壓(EPAP)3～5 cm H2O，FiO2根據血氣情況調整。PSV水平逐漸降低，根據情況，無創通氣時間逐漸減少，由每日18 h逐漸減少，直至停機治療成功。

2 結果

120例患者采用有創-無創序貫通氣治療，其中失敗10例，再次氣管插管有創機械通氣治療7例，放棄治療出院，轉回當地3例。治療期間因惡性心率失常，心臟驟停死亡2例。108例成功患者，序貫通氣治療時間平均6 d。

3 討論

AECOPD呼力衰竭患者機械通氣治療的目的是改善或維持氣體交換，達到改善，糾正呼吸衰竭的目的［1］。但是長時間有創機械通氣可造成呼吸機相關性肺炎(VAP)、上機時間延長，呼吸機依賴，撤機困難、氣壓傷造成氣胸、長時間氣囊壓迫，可引起氣囊周圍氣管黏膜壞死形成氣管—食管瘺等并發癥發生［2］。肺部感染控制窗是AECOPD呼吸衰竭患者支氣管、肺部感染得到控制、相關臨床征象出現好轉的一段時間，此時，痰液易排出，仍有較重的呼吸肌疲勞，此時及時拔出氣管插管改用無創機械通氣輔助治療，可有效改善呼吸肌疲勞，改善通氣功能，有效減少VAP等并發癥的發生，提高搶救成功率，改善患者預后，提高患者生存質量［3］。

有創-無創序貫通氣治療的臨床優點已得到充分證實。但怎樣掌握有創-無創的切換點是一個非常重要的問題。過早時機尚不成熟，必然加重呼吸肌疲勞，加重病情，過遲則很可能發生VAP［4］。肺部感染控制窗作為有創-無創切換點具有良好的安全性［5］。但依其癥狀表現、白細胞計數、體溫情況等判斷，可操作性不強。我們體會患者在有創通氣過程中，出現肺部感染控制窗［6］，結合以無創序貫通氣治療為目標的自主呼吸功能試驗，達到上述治療方法數值要求時，及時改用無創序貫通氣治療，可取的理想的治療效果。當然無創呼吸機的應用，管理需要嚴格培訓、規范應用。

1 國瑞斌，孫榮蓮.CPAP治療慢性呼吸衰竭的療效觀察.臨床肺科雜志，2007，12:772.

2 中華醫學會重癥醫學分會.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者機械通氣指南(2007).中華急診醫學雜志，2007，16:350-357.

3 朱翠芳.有創無創序貫機械通氣在呼吸衰竭中的應用體會.臨床肺科雜志，2010，15:743.

4 李玉芝，付金華.有創-無創序貫通氣治療急性呼吸衰竭51例療效觀察.山東醫藥，2009，49:91-92.

5 陳麗芳，石源，王燕，等.有創與無創序貫性機械通氣治療COPD合并急性呼吸衰竭.臨床肺科雜志，2009，14:1030-1031.

6 劉玲，萬東.氣管切開患者實施有創-無創序貫通氣的臨床觀察.重慶醫學，2009，38:2535-2536.