多巴胺外滲致組織壞死1例

邊珊珊

多巴胺是一種血管活性藥物，具有改善周圍血液循環(huán)、增加心肌收縮力、加快心率、收縮血管、升高血壓等作用，臨床上用于治療休克［1］。但是在輸液過程中如果發(fā)生藥液外滲，局部皮膚組織會出現(xiàn)青紫、紅腫甚至壞死［2］。我科于2011年11月7日收治1例由多巴胺補液外滲致局部皮膚組織壞死的患者，經(jīng)過積極治療和護理，局部壞死組織基本愈合，現(xiàn)將護理方法報道如下。

1 病例介紹

患者，女，81歲，有高血壓病史、糖尿病史、腦梗死史(右側(cè)肢體癱瘓)，于外院治療期間，由于多巴胺補液外滲，造成右足局部組織壞死，早期無特殊處理，直至壞死后用外院自制消散膏外敷1周后效果不明顯，予以停藥。2011年11月7日患者轉(zhuǎn)入我院，血常規(guī)示:血紅蛋白74 g/L，中性粒細胞83.1%。患者右足壞死組織呈黑色，壞死面積8 cm×10 cm，局部干燥，5 cm×5 cm范圍內(nèi)仍有滲出液潴留，按壓有波動感。患者在我院治療期間給予對癥治療后病情尚平穩(wěn)。局部壞死組織白天采用2%利多卡因2.5 ml+地塞米松2.5 mg+生理鹽水2.5 ml濕敷2 h，夜間予百多邦外涂，用藥2 d后，傷口情況有明顯好轉(zhuǎn)，表皮由硬變軟，顏色由黑轉(zhuǎn)紅，壞死組織范圍縮小至7.5 cm×8.5 cm，液體潴留范圍縮小至4 cm×4 cm，壞死組織周圍皮膚開始結(jié)痂脫落。11月9日患者開始發(fā)熱，口溫37.8～38.9℃，并且解柏油樣便50 ml。每日進食150 ml左右冷流質(zhì)，營養(yǎng)狀況不佳，仍用上述方法處理傷口。至傷口處理后第5 d，壞死組織縮小至7 cm×8 cm，液體潴留范圍縮小至3 cm×4 cm。11月23日患者病情加重，轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進一步治療，傷口護理被迫中止，直至患者出院時，壞死組織范圍已縮小至3 cm×4 cm，并且已無滲出液潴留，周圍皮膚已逐漸結(jié)痂脫落，尚存壞死組織質(zhì)軟，顏色為紅色和黃色。

2 討論

多巴胺是擬腎上腺素藥物兒茶酚胺類生物活性劑，在體內(nèi)是合成去甲腎上腺素的直接前體［3］。小劑量多巴胺主要有擴張血管作用，使總外周阻力降低，對心臟前后負荷均有降低的作用。大劑量多巴胺以興奮β受體為主，使心率加快，心肌收縮力增強，血管總外周阻力升高，血壓升高。值得注意的是多巴胺對腎、腸系膜、冠狀動脈等血管選擇性的擴張，而對周圍血管有輕、中度的收縮作用，如果多巴胺用量過大或藥物作用時間過長，由于毛細血管收縮而使毛細血管壓增高，液體滲出至毛細血管外，使局部組織缺氧，從而破壞細胞膜的有氧呼吸，損壞線粒體的氧化磷酸化過程，使三磷酸腺苷(ATP)產(chǎn)生減少甚至停止，導(dǎo)致細胞的能量供應(yīng)不足，使細胞膜上的鈉泵受損，細胞膜對電解質(zhì)的主動運輸功能障礙，導(dǎo)致細胞水腫［3］。同時，多巴胺滲到皮下肌肉組織還可以導(dǎo)致化學(xué)性炎癥，使局部組織發(fā)生變性、炎細胞浸潤、壞死［4］。因此，在多巴胺靜脈輸液過程中要嚴格控制補液速度和濃度，若發(fā)生外滲應(yīng)該盡早處理。

利多卡因是臨床上常用的麻醉劑，毒性小、無刺激、作用快而持久。局部注射后可阻斷病變周圍的神經(jīng)末梢，降低血管的脆性，減輕和阻止藥物的外滲以及疼痛，并可以有效地緩解機體由于其他疾患引起的肢端末梢血管痙攣，改善局部缺血、缺氧［5］。地塞米松通過抑制前列腺素合成，具有抗炎、抗內(nèi)毒素、抑制免疫、增強應(yīng)激反應(yīng)和穩(wěn)定細胞膜的作用，可以減輕炎性滲出和炎癥擴散，抑制炎性細胞肽的合成和磷酸酯酶A 2的活性，兩者合用起到協(xié)同作用。百多邦是臨床上常用的抗感染藥物，作用于菌體內(nèi)的異亮氨酸t(yī)RNA合成酶與異亮氨酸結(jié)合點，阻礙氨基酸的合成，同時耗竭了細胞內(nèi)tRNA，使敏感菌的RNA和蛋白質(zhì)合成中止。本品對哺乳動物異亮氨酸t(yī)RNA合成酶的親和力很低，故對人的毒性很小。本品對其他抗生素?zé)o交叉耐藥性。結(jié)果表明，利多卡因+地塞米松進行局部封閉治療可以有效減輕局部炎癥反應(yīng)，阻止對局部組織的進一步損害。利多卡因的主要不良反應(yīng)是作用于神經(jīng)中樞，引起嗜睡、感覺異常、肌肉震顫，血藥濃度過高可引起心房傳導(dǎo)速度減慢，從而引起房室傳導(dǎo)阻滯。將2%利多卡因用等量的生理鹽水稀釋后濕敷，達到減少用藥不良反應(yīng)的目的。而并發(fā)感染為腎上腺皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)，晚上應(yīng)用百多邦能夠有效的控制感染且加快傷口的愈合。

該患者年齡較大，心功能較差及長時間輸液治療致外周血管破壞嚴重，加之患有糖尿病及腦梗死(右側(cè)肢體癱瘓及感覺障礙)，藥物外滲時患者痛感不明顯，發(fā)現(xiàn)時已發(fā)生壞死，又由于沒有盡早處理，以致于錯過了傷口處理的最佳時機，傷口較難愈合。且患者全身狀況不佳，治療期間出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和消化道出血。對已經(jīng)出現(xiàn)壞死的傷口，白天給予2%利多卡因2.5 ml+地塞米松2.5 mg+生理鹽水2.5 ml濕敷，夜間予百多邦外涂，經(jīng)過17 d治療后壞死組織基本愈合，無滲出。

3 小結(jié)

多巴胺靜脈輸注是臨床上治療心力衰竭、休克的常用藥物，但多巴胺具有輕、中度的收縮血管作用，外滲可導(dǎo)致不同程度的損傷及壞死。處理不當(dāng)會給患者帶來生理上的痛苦和經(jīng)濟負擔(dān)。因此，在輸液時應(yīng)加強觀察，以預(yù)防為主，尤其是老年人/疼痛不敏感的患者。且應(yīng)盡量避開患側(cè)肢體輸液，若已經(jīng)發(fā)生多巴胺外滲，應(yīng)盡早處理，以免發(fā)生進一步損害，甚至壞死。對于已經(jīng)發(fā)生的壞死組織應(yīng)早期采用利多卡因+地塞米松濕敷，外加百多邦外敷，三者起協(xié)同作用，療效確切。

［1］仝金鳳.多巴胺靜脈滴注致皮膚壞死2例［J］.中華護理雜志，1995，30(3):185.

［2］丁 洋，黃 慧.靜脈滴注阿拉明、多巴胺引起局部組織壞死1例報告［J］.北京醫(yī)學(xué)，1995，17(4):216.

［3］武忠弼主編.病理學(xué)［M］.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1991:4.

［4］胡 靜，張 紅，金 杰，等.多巴胺致組織損傷早期處理方法的實驗研究［J］.護理研究，2001，15(4):200 －201.

［5］Weinstein SM，Herring SA，Derby R.Contemporary concepts in spine care.Epidural steroid injections［J］.Spine，1995，20(16):1842－1846.