腦岀血急性期患者血糖水平與預后臨床分析

張 俊

徐州醫學院第二附屬醫院神經內科 徐州 221006

腦出血作為神經系統常見的疾病之一，影響其預后的因素很多。大量臨床研究，發現患者腦出血后很多出現血糖增高，而且伴有高血糖的患者往往預后差［1］。國內對血糖與預后的研究雖較多，但多為發病后的隨機血糖，不能全面反映急性期平均血糖水平。本研究以2010－01—2012－02我院收治的98例腦岀血患者為研究對象，前瞻性觀察腦出血急性期平均血糖水平及其與預后的關系，旨在為有關腦出血急性期血糖處理提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究設計及研究對象 本研究采用前瞻性隊列研究方法，觀察腦出血患者急性期血糖水平及其與1個月預后的關系。2010－02—2012－02入住我院神經內科的腦出血患者為研究對象，所有患者均符合1995年中華醫學會全國腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準。若既往有腦血管病史者需在本次病前生活能自理，急性期內死亡者予以排除。

1.2 觀察指標 患者入院發病時行頭顱CT檢查計算出血量及GCS評分評估病情［以多田氏公式計算出血量＝0.5×最大面積長軸（cm）×最大面積短軸（cm）×層厚（cm）］，并于發病時及發病后7d內每天清晨采取空腹靜脈血測定血糖水平，取其血糖平均值，根據血糖平均值分為4組：＜6.1 mmol／L、6.1～7.8mmol／L、7.8～11.1mmol／L、＞11.1 mmol／L。由經專門培訓后的我科醫生納入合格病例填寫登記表，改良Rankin量表評分（MRS）及美國國立衛生研究所腦出血評分量表（NHISS）分別予入院時及1個月后評價神經功能缺損的程度。

1.3 隨訪方式 統一采用門診復診方式。

1.4 統計學處理 所有計量資料以均數士標準差表示，計數資料以率表示，多組間采用單因素方差分析，配對樣本之間采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 隨訪情況 2010－01—2012－02共前瞻性登記連續入院的腦出血患者106例，納入符合標準并完成1個月隨訪患者共計98例，年齡32～82歲，平均（64±8）歲，其中男65例（66.33%），女33例（33.67%），高血壓患者78例（79.59%），糖尿病患者8例（8.16%），8例死亡。

2.2 入院時血糖水平與GCS評分、出血量的關系 不同組別之間出血量及GCS評分差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.3 不同組別的NIHSS、MRS評分改善情況 不同組別的NIHSS、MRS評分改善情況不同，其中7.8～11.1mmol／L、＞11.1mmol／L 2組預后差，而后者更明顯。見表2。

表1 入院時各組出血量、GCS評分比較

表2 各組MRS、NIHSS評分比較 （±s，mmol／L）

表2 各組MRS、NIHSS評分比較 （±s，mmol／L）

注：表示與＜6.1mmol／L組相比，aP＜0.05；表示與6.1～7.8mmol／L組相比，b P＜0.05；c表示與7.8～11.1mmol／L組相比，P＜0.05

組別n MRS評分NIHSS 評分入院時 1月改善 入院時 1月改善32 3.09±1.06 1.03±0.59 6.72±3.43 2.81±1.09 6.1～7.8 30 2.60±1.63 1.07±0.64 6.47±4.49 2.57±0.68 7.8～11.1 20 3.35±1.09 0.85±0.59 7.40±3.80 1.55±0.60ab＞11.1 16 3.25±1.13 0.25±0.45abc 8.0±5.48 1.19±0.75ab F＜6.1 1.733 7.881 0.567 19.513 P值值0.165 0.000 0.638 0.000

3 討論

腦出血作為腦血管疾病中的常見疾病，由于具有高發病率、高致殘率和高病死率的特點，受到重視。腦出血早期可出現應激性血糖升高，其可直接或間接損害下丘腦和垂體，從而導致下丘腦－垂體－靶腺軸功能紊亂，引起胰高血糖素、生長激素和腎上腺皮質激素的升高，在這些激素的作用下患者血糖升高［2］。盡管有報道顯示血糖水平與疾病嚴重程度呈正相關［3］，但是本研究結果提示應激后血糖水平與出血量及GCS評分的高低無關，我們推測可能與出血部位有關。本研究僅觀察了出血量，而沒有對出血部位進行相應的分析，可能是與其他研究結果不同的原因之一。

同時，本研究還提示腦出血患者急性期的平均血糖水平直接影響預后，＞7.8mmol／L時無論是MRS評分還是NHISS評分改善效果差，與在蛛網膜下腔出血中的研究結果一致［4］。高血糖影響預后其可能機制為：促進炎性細胞因子IL－1β和TNF－α釋放加重腦損傷［5］；腦出血后的局部占位效應可導致顱內壓增高，而使全腦和局部腦缺血，在此情況下高血糖更易產生乳酸蓄積，從而對腦組織有破壞作用［6］，乳酸酸中毒可以加重腦水腫；NO釋放促進亞硝酸鹽的形成加重神經元損傷；產生大量的興奮性氨基酸、羥自由基、糖化血紅蛋白而導致腦細胞功能障礙；高血糖促進凋亡基因Bax的表達導致細胞凋亡［7］；高血糖引起內皮細胞水腫和膠質細胞損害及出血組織周圍血腦屏障損害［8］。

腦出血作為神經系統常見的疾病之一，改善其預后是臨床治療的重點。腦出血急性期檢測血糖水平對于改善其預后具有重要作用，當血糖高于7.8mmol／L尤其是＞11.1 mmol／L時應積極控制血糖水平，從而進一步改善腦出血患者的預后。

［1］ 孫亮 .高血壓腦出血患者血糖含量升高的意義［J］.中國社區醫師，2011，13（287）：45－46.

［2］ 王藝東，黃如訓.腦卒中急性期血糖的調控［J］.中華神經疾病雜志，2006，26（2）：124.

［3］ 陳寧，蘇平，熊浩 等 .不同程度腦溢血患者血糖水平及預后分析［J］.微循環學雜志，2011，21（2）：46－47.

［4］ Schmutzhard E，Rabinstein AA.Spontaneous subarachnoid hemorrhage and glucose management［J］.Neurocrit Care，2011，15（2）：281－286.

［5］ 王小蓉，何曉英，李小剛 .實驗性腦出血高血糖與血腫周圍乳酸和細胞因子關系的研究［J］.中風與神經疾病雜志，2010，27（4）：357－359.

［6］ 劉明德 .隨機血糖水平對高血壓腦出血出血量及預后的影響［J］.贛南醫學院學報，2004，24（6）：684.

［7］ 范順太，李平，王金蘭.高血糖對腦出血大鼠細胞凋亡及Bax表達的影響［J］.中國實用神經疾病雜志，2010，13（4）：21－24.

［8］ 李中秋，陸兵勛 .高血壓腦出血患者血腫周圍血－腦屏障超微結構的觀察［J］.臨床神經病學雜志，2005，18：297.