謝 天,李沿江,欒智勇,楊毓雯
(1.中國人民解放軍第九七醫院特診科,江蘇 徐州 221004;2.南昌大學第二附屬醫院超聲科,江西 南昌 330006)
糖尿病患者易于發生充血性心力衰竭且心衰預后不良[1],及早對2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者心肌功能的改變進行檢測,在延緩糖尿病心肌病變的進展及改善預后有重要意義。目前對T2DM患者左室整體旋轉、扭轉的報道較多,但分層心肌旋轉運動及跨壁角度梯度變化的研究少見。本文旨在應用二維斑點追蹤成像 (Two-dimensional speckle tracking imaging,2DSTI)技術評價T2DM患者左心室心內膜下及心外膜下心肌旋轉角度及跨壁角度梯度變化,并探討其臨床應用價值。
選取2011年5—12月我院住院T2DM患者43例,符合1999年WHO關于糖尿病的診斷標準:空腹血漿葡萄糖≥7.0 mmol/L或口服葡萄糖耐量試驗2 h血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L,同時排除1型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊類型糖尿病,左室射血分數(Left ventricular ejection fraction,LVEF)均≥55%,無高血壓及冠心病史,無瓣膜疾病、房顫或其他嚴重的心律失常,無甲狀腺功能亢進或減退、無非糖尿病性腎病等。
根據是否合并糖尿病微血管病變分為兩組:①糖尿病無微血管病變組20例,男12例,女8例,平均年齡(51.05±6.38)歲,平均病程(2.81±1.21)年;②糖尿病伴微血管病變組23例,男13例,女10例,平均年齡(52.74±6.09)歲,平均病程(6.14±1.67)年;微血管病變診斷依據(具有任一病變即可診斷):①微量尿白蛋白:尿白蛋白排泄率(UAE)≥20 μg蛐min,且排除泌尿系統本身病變、糖尿病性酮癥、高血壓等因素;②糖尿病性視網膜病變:根據1985年中華醫學會眼科學分會公布實行的 《糖尿病性視網膜病變臨床分期標準》,經眼底鏡檢查確診;③周圍神經病變,神經電生理檢查異常且排除其它因素引起的周圍神經病變。
正常對照組:年齡相匹配的正常人30例,男17例,女13例,平均年齡(50.17±6.44)歲。無糖尿病、高血壓、冠心病等病史,肝、腎功能正常,體格檢查、X線、心電圖及超聲心動圖均未見異常。
應用Philips iE33型彩色超聲診斷儀采集圖像,使用S5-1超聲探頭,頻率為1.7~3.4 MHz,幀頻≥60幀/s。所有受檢者取左側臥位,同步聯接胸導聯心電圖,在平靜呼吸狀態下常規超聲心動圖測量:室間隔厚度 (Interventricular septum thickness,IVST)、左室后壁厚度(Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、左室舒張末期內徑 (Left ventricular diastolic diameter,LVDD), 心尖雙平面Simpson’s法計算LVEF。受檢者呼氣末屏氣且心率穩定時采集胸骨旁左室短軸心尖水平 (乳頭肌消失)、二尖瓣水平(顯示二尖瓣前后葉活動)二維灰階動態圖像 (盡可能使各切面呈圓形并盡量位于圖像中央)各3個心動周期,并儲存于光盤待分析。
采用Qlab 7.0工作站TMQA圖像分析軟件將儲存圖像進行處理分析,適當調節增益使心內膜顯示清晰,軟件自動將左室壁分為心內膜下感興趣區和心外膜下感興趣區,手動調節使其與心內膜、心外膜邊緣貼合,選擇軟件中“平均數據”功能選項,軟件自動逐幀追蹤并輸出各切面3個心動周期平均內膜下心肌旋轉、外膜下心肌旋轉、平面整體旋轉和平面跨壁角度梯度旋轉-時間曲線,并得到各切面內膜下心肌旋轉角度峰值(Prot-endo)、外膜下心肌旋轉角度峰值 (Prot-epi)、切面面整體旋轉角度峰值(Prot)及跨壁角度梯度峰值(Prot-mur)。
采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析,所有計量資料采用±s表示,多組均數間比較用單因素方差分析,兩組間比較用LSD法,P<0.05為差異有統計學意義。
各組間性別構成、年齡、收縮壓、舒張壓無明顯差異(P>0.05);兩組糖尿病患者空腹血糖較對照組增高(P<0.05);糖尿病合并微血管病變組體質量指數較糖尿病無微血管病變組和對照組均增大 (P<0.05);糖尿病合并微血管病變組的病程較糖尿病無微血管病變組明顯延長(P<0.05),見表1。

表1 三組間一般資料的比較
三組間LVDD、LVEF無明顯差異 (P<0.05);三組的IVST、LVPWT均在正常范圍內,但是兩組糖尿病患者IVST較對照組增厚(P<0.05),且糖尿病合并微血管病變組LVPWT較糖尿病無微血管病變組及對照組均有增加(P<0.05),見表2。

表2 三組間常規超聲心動圖指標的比較
從心尖方向觀察,左室短軸同一切面的不同層次心肌旋轉運動總體方向一致:即心尖水平內膜下心肌旋轉、外膜下心肌旋轉、平面整體旋轉3條曲線先出現短暫、小幅度的順時針旋轉,然后是逆時針旋轉;二尖瓣水平則先出現短暫、小幅度的逆時針旋轉,接著是順時針旋轉,各峰值均在收縮期末附近出現。同一切面的Prot-endo大于Prot-epi。左室心尖水平Prot-endo、Prot-epi、Prot、Prot-mur較二尖瓣水平增大,這與以往研究結果一致[1]。兩組T2DM患者各平面心肌旋轉曲線形態與正常對照組類似,見圖1a,1b。

心尖水平Prot-endo、Prot-epi、Prot、二尖瓣水平Prot-epi均為:糖尿病合并微血管病變組>糖尿病無微血管病變組>正常對照組 (P<0.05);心尖水平Prot-mur從正常對照組到糖尿病合并微血管病變組遞減,且各組間差異有統計學意義(P<0.05);糖尿病合并微血管病變組的二尖瓣水平Prot-endo較正常對照組增高(P<0.05),糖尿病無微血管病變組雖較正常對照組亦增高,但是兩組間差異無統計學意義;兩組糖尿病患者的二尖瓣水平Prot-mur較正常對照組減低且二尖瓣水平Prot較正常對照組增高(P<0.05),但是糖尿病組之間差異無統計學意義,見表3。

表3 三組間心尖及二尖瓣水平心肌旋轉參數的比較
糖尿病長期的代謝紊亂導致心肌細胞形態學改變及心肌功能障礙、引發左室重構,最終發展為心力衰竭[2],本研究顯示T2DM患者的左室腔內徑和室壁厚度雖然仍在正常范圍,但是已經較正常對照組增大、增厚,這與以往研究結果一致[3],且隨著糖尿病微血管病變的出現而加重。因此及早對T2DM患者心肌功能的改變進行檢測,在延緩糖尿病心肌病變的進展及改善預后提高生活質量有重要臨床價值。
心內膜與心外膜下心肌為螺旋狀斜形心肌纖維,二者之間是大致呈水平排列的環形心肌纖維,心肌纖維螺旋交錯排列的空間結構也造成了心肌運動的復雜性[4]。心肌運動在維持心臟功能中的作用日漸受到關注,新近發展起來的2DSTI技術在高幀頻的二維灰階動態圖像中逐幀追蹤心肌結構散射斑點回聲并跟蹤相應心肌的空間運動,具有較高的時間和空間分辨力,該技術沒有角度依賴性,能準確反映心肌運動特征,研究顯示2DSTI技術對心肌運動的測量與核磁共振、顯微超聲成像具有良好的一致性[5]。
本研究對心內膜下和心外膜下心肌旋轉運動進行觀察,結果顯示兩組T2DM患者心尖及二尖瓣水平各心肌運動曲線形態與正常對照組類似,可能是因為糖尿病患者心肌的病理變化呈彌漫性分布[6],且本研究入選的T2DM患者的收縮功能仍屬正常,因此各短軸切面的心臟旋轉方向未發生明顯改變。
糖尿病患者由于心臟血管外的收縮壓力及心肌內膜層增厚需要更多的血氧供應,導致心內膜下心肌缺血缺氧較心外膜層心肌更明顯也更加敏感[7]。本研究顯示T2DM患者的心尖水平及二尖瓣水平Prot-epi、Prot較正常對照組增加(P<0.05),可能是由于T2DM患者心內膜下心肌纖維因缺血缺氧,收縮力下降,使心外膜下心肌纖維逆時針旋轉的收縮相對于心內膜下心肌纖維順時針旋轉收縮更占優勢[8]。心外膜下心肌半徑長、力矩大,產生的旋轉效應占優勢[9],同時補償心內膜下心肌纖維功能的降低,引起整體旋轉的增加。
本研究表明T2DM患者的心尖水平及二尖瓣水平Prot-endo較正常對照組均明顯增加(P<0.05),這可能是因為心內膜下心肌纖維主要呈縱形排列,糖尿病心肌纖維受損時,心內膜面心肌纖維最先受累,且受累最嚴重,導致心肌縱向功能減弱,這時心內膜下心肌旋轉加強以進行代償,另有研究[10]證明中層環形心肌在短軸圓周方向的功能中有重要的作用,糖尿病時中層環形心肌較心內膜下心肌受損較晚,且程度較輕,因此在整體收縮功能尚屬正常時圓周方向的旋轉運動代償性增高,以補償縱向功能的下降。
心肌纖維收縮引起室壁增厚在不同心肌層面具有不均一性,在心內、外膜面尤其明顯[11],這種不均一性在左室扭轉運動中產生跨壁角度梯度,即內、外膜旋轉角度差值。本研究各組各切面的心內膜下心肌旋轉角度均大于心外膜下心肌旋轉角度,也顯示了跨壁角度梯度的存在,且心尖水平跨壁角度梯度大于二尖瓣水平跨壁角度梯度。另外本研究結果顯示T2DM患者心外膜層心肌旋轉角度增高程度較心內膜層心肌明顯,造成跨壁角度梯度的減小,且隨著糖尿病微血管病變的出現而更為顯著。這可能是由于T2DM患者存在能量代謝障礙、心內膜下心肌纖維化、膠原纖維結構重排等病理改變,且這些病理改變隨著病程的延長和微血管病變的出現而逐漸加重導致。
本研究尚存在以下局限性:2DSTI技術對二維圖像質量要求較高且只能反映二維運動信息,心尖切面的獲取還缺乏統一的標準,且本研究樣本量較小,有待大樣本量研究結果的校正。
應用2DSTI技術可以準確的反映T2DM患者左室心內、外膜下心肌旋轉運動的改變,可望為臨床客觀評價T2DM患者心肌功能提供更客觀可靠的依據。
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