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甲狀腺功能減退性肌病誤診16例分析

2012-01-29 10:10:36宋金雁
中外醫療 2012年13期
關鍵詞:功能

宋金雁

(河南省濟源市人民醫院腎病內分泌科 河南濟源 454650)

甲狀腺功能減退本身可出現甲減性肌病,表現為肌肉無力,以近端肌無力明顯,伴有肌肉疼痛、痙攣和肌酶的升高,肌肉的表現可以是甲狀腺功能減退患者的主要臨床癥狀之一[1],容易被誤診為多肌炎,重癥肌無力;而有些患者主訴胸悶、乏力,檢查心電圖顯示心動過緩,T波低平,心肌酶升高,易被誤診為冠心病。本文通過分析我院收治的甲減性肌病患者誤診的原因,指導臨床診斷和治療,以避免誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2006年1月至2011年1月在我院收治的甲減性肌病患者中被誤診的16例的臨床資料為對象。其中男性6例,女性10例,年齡在18~72歲之間,平均年齡48歲,均以肌病為主要的臨床表現。

1.2 誤診情況

其中8例出現典型的近端肌痛、肌無力和肌酶顯著升高,被誤診為多發性肌炎;4例出現明顯的四肢無力、吞咽困難、不能抬頭、飲水嗆咳,被誤診為重癥肌無力;4例出現胸悶、乏力,心電圖示心率慢,T波低平被誤診為冠心病。

1.3 方法

16例患者均進行了血尿常規、肝腎功能、甲狀腺功能、肌酶、心電圖、肌電圖檢查,6例患者進行了肌活檢。其中所有患者甲狀腺功能低下,10例患者有肌酶升高,3例患者血色素低于正常,6例患者有心動過緩,2例患者有ST—T改變,4例患者肌電圖有非特異性肌源性損害,6例肌活檢患者的病理改變均非特異性,沒有明顯的炎性細胞侵潤。

2 結果

經確診后,均給予甲狀腺激素替代治療,甲狀腺功能逐漸恢復正常,臨床癥狀改善。治療4個月后,癥狀明顯改善。

3 討論

(1)甲減性肌病可出現典型的近端肌痛、肌無力和肌酶顯著升高,甚至肌電圖和肌活檢也出現異常,容易被誤診為特發性多肌炎,但兩者有明顯的區別。甲減性肌病肌無力常較輕,以主觀無力為主,且主要是耐力減低,肌肉疼痛多在運動后,多肌炎肌力減退較明顯,多累及頸肌、上肢、下肢近端,靜止時肌肉壓痛較明顯;甲減性肌病有多種全身低代謝的表現,多肌炎則伴有風濕病的表現;甲減性肌病化驗甲狀腺功能低下,給予甲狀腺激素替代治療有效,病情容易緩解,且不易復發,多肌炎化驗一些自身抗體陽性,給予激素治療有效;甲減性肌病肌電圖多正常或非特異性肌源性損害,多肌炎可出現纖顫電位、正銳波等自發電位,運動單位電位呈現典型的肌源性損害表現;甲減性肌病肌活檢病理改變非特異性,沒有明顯的炎性細胞侵潤,多肌炎可見普遍的肌纖維壞死,炎性細胞侵潤[2]。(2)重癥肌無力是一種神經—肌肉接頭部位因乙酰膽堿受體減少而出現傳遞障礙的自身免疫性疾病。臨床主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于出現疲勞無力,常累及眼外肌、球部肌、頸肌和肩胛帶肌。表現為眼瞼下垂、復視、全身無力、咀嚼無力、吞咽困難、面肌無力、說話鼻音、呼吸困難、頸肌無力,經休息或用抗膽堿酯酶藥物后可以緩解。血清抗乙酰膽堿受體抗體測定,新斯的明試驗以及重復電刺激試驗可與其他疾病相鑒別。肌電圖表現為:肌收縮力量降低,振幅變小,肌肉動作電位幅度降低10%以上,單纖維興奮傳導延緩或阻滯。肌活檢顯示:神經肌肉接頭處突觸皺褶減少、變平坦,AchR數目減少。(3)幾例患者因胸悶、乏力、心電圖顯示心動過緩、ST—T改變,CK及CK—MB升高被誤診為冠心病。甲減時心肌細胞水腫,心電不穩定可以出現心電圖ST—T改變,CK及其同工酶主要分布于骨骼肌、心肌、腦和甲狀腺,因此當該酶升高時,應全面考慮,避免誤診[3]。

4 結語

對有肌痛、肌無力、肌酶升高的患者,要認真收集病史,仔細查體,有針對性的檢查甲狀腺功能,以避免誤診誤治。

[1] 張鳳春,黃峰.風濕病學新進展[M].北京:中華醫學電子音像出版社,2005.

[2] 王鎖彬,賈建平.成人甲減性肌病的診斷與治療分析[J].中國醫師網.

[3] 張建英,李鳳菊.成人甲狀腺功能減退癥誤診20例分析[J].中國誤診學雜志,2011(7).

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