肝性胸水的診治體會

金花善

(吉林省延吉市延邊第二人民醫院消化內科 吉林延吉 133001)

肝性胸水是指肝硬化失代償期伴胸腔積液,并排除其他心肺疾病所致胸水者,其發生率國外報道為0.4%～30%,國內為2.1%～21.7%［1］,近年來發病率有增多趨勢。肝性胸水在晚期肝病患者發生率較高,多數患者經積極治療后仍反復出現,但目前仍無特效治療措施,且一旦出現往往預后較差。為探討肝性胸水的臨床特點,現將我院近年收治的60例肝性胸水回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年1月至2011年6月,我院收治肝性胸水60例。其中男48例,女12例。年齡40～78歲,平均55.5歲。均符合肝硬化[2]診斷標準,其中肝炎后肝硬化39例,酒精性肝硬化15例,隱源性肝硬化6例。并發癥:54例并脾功能亢進,1例并消化道出血,2例并肝性腦病,3例并肝腎綜合征。臨床表現為明顯呼吸困難15例,胸悶、氣短39例,無明顯癥狀6例。右側胸水42例,左側胸水9例,雙側胸水9例。經胸片、B超或CT證實:大量胸水18例,中等量30例,少量胸水12例。其中6例僅有胸水,54例并腹水,其中6例腹水量極少。

少數胸水患者無明顯自覺癥狀,中大量胸水患者可出現不同程度的咳嗽、胸悶及氣短,活動后癥狀加重,甚至平臥位也自覺出現呼吸困難。

1.2 實驗室及影像學

檢查其中胸水呈乳糜性6例,血性3例。常規檢驗呈漏出性51例,滲出性9例,其中6例胸水多形核中性粒細胞>500×106/L.癌細胞檢查均呈陰性。肝功能均有不同程度損害。3例胸片示活動性肺結核。

1.3 治療情況

60例均行限鹽、保肝、利尿、輸白蛋白、維持水電解質平衡等一般治療。12例胸水量多者間斷放胸水。并大量腹水者放腹水。6例胸水多形核中性粒細胞＞500×106/L的滲出性胸水者給予抗生素(左氧氟沙星、甲硝唑)治療。3例胸片示活動性肺結核者行抗結核治療。

2 結果

胸水消失21例(35%),胸水減少33例(55%),胸水不變或增多6例(10%),其中3例出現肝腎綜合征死亡,1例并發消化道出血死亡。

3 討論

肝性胸水的發病機制尚未完全闡明,一般認為與下列因素有關:(1)結構因素:即膈肌缺陷。1955年Emerson首次報道肝性胸水可能是腹水通過橫隔裂孔從腹腔進入胸腔,最近更多研究證實橫隔裂孔存在大多數肝性胸水患者。在肝硬化腹水時,腹腔內的壓力逐漸升高,橫隔膜腱部變薄、腱索分開,覆蓋在膈肌表面的漿膜變薄、外翻,形成小泡(常＜1cm),小泡破裂形成裂孔,相對正壓的腹內壓驅動腹水通過裂孔進入負壓的胸腔。有一項研究對26例肝性胸水患者行胸腔鏡檢查,16例有橫隔裂孔,14例有橫隔小泡,故認為膈肌缺陷是肝性胸水形成的主要原因。膈肌缺陷可分為4種類型:I型無明顯缺陷;II型為有膈肌小泡;III型為小裂孔型;IV為大裂孔型。在臨床上II、III型較為多見。(2)功能因素:包括門靜脈高壓和低蛋白血癥。肝硬化時門靜脈回流受阻引起的門靜脈高壓可通過以下方式引起胸腔積液:①奇靜脈和半奇靜脈壓力升高,胸膜毛細血管靜水壓升高、通透性增加。②肝靜脈壓升高,血漿自肝竇滲透到周圍的組織間隙,使肝淋巴液生成過多,一方面液體經肝包膜外溢至腹腔形成腹水;另一方面胸導管內壓增高,加之本身胸腔呈負壓,促使胸膜淋巴管擴張、淤滯、淋巴液外溢。③內臟高動力循環致門-肺分流,繼發肺循環高壓,肺和胸膜的肺小動脈擴張,肺動靜脈交通支開放,胸膜毛細血管對水分的重吸收減少。肝硬化致肝細胞受損,白蛋白合成障礙,加之蛋白質攝入不足或消化、吸收功能障礙,大量血漿蛋白質漏入腹腔,致低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降,破壞血管內外靜水壓及滲透壓之間的平衡,使血漿從血管內進入胸腔。(3)結構與功能因素互相受影響:結構因素可導致功能異常,功能因素如門靜脈、淋巴側支改道等也可加重結構影響,兩者相互影響步入惡性循環狀態。

文獻報道[3]肝性胸水發生于右側占67%,雙側占16%,左側占17%。本組肝性胸水70%發生于右側,左側為15%,雙側為15%。右側胸水多發可能與下列因素有關:(1)肝臟多位于右側,門靜脈高壓時肝臟淋巴流量增加,淋巴管壓力增高,而橫隔右側淋巴管較左側豐富,主要引起右側胸膜淋巴管擴張,淋巴回流障礙和淋巴液外溢;(2)與左右橫隔的解剖差異有關,在胚胎學上右側橫隔較易產生發育缺陷,左側較厚且肌肉較多,橫隔裂孔易在右側形成。此外還與下列因素有關:(1)右肺靜脈壓力高;(2)門靜脈壓力增加,使收集食管靜脈叢的奇靜脈壓力增加,在胸腔負壓的作用下導致右側胸水的發生。乳糜性胸水見于胸膜淋巴管破裂、淋巴液外溢。肝性胸水偶為血性,與肝硬化者紅細胞從門脈側支血管和肝淋巴管漏出導致自發性血性腹水進入胸腔,橫隔小泡破裂出血,胸膜血管病變,肝硬化出血傾向等有關。

肝性胸水的臨床表現與其他原因所致的胸水相似,可無癥狀或有呼吸困難、干咳,甚至出現低氧血癥、呼吸功能衰竭等。其癥狀的嚴重程度取決于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等。少數肝性胸水患者不伴有腹水,僅有胸悶、氣促、咳嗽及呼吸困難等癥狀,或出現在左側胸腔,容易誤診。診斷主要依據[4～5]:(1)臨床或病理確診為肝硬化;(2)胸部X線、超聲波或胸腔穿刺證實為胸腔積液;(3)除外結核、心臟病、腫瘤、腎臟病、低蛋白血癥等原因引起的胸腔積液;(4)胸水絕大多數伴腹水,且為漏出液并與腹水性質一致者。Mekgy的肝性胸水診斷標準:(1)肝硬化腹水伴胸腔積液;(2)胸水量＞500mL且為漏出液;(3)除肝硬化外,無其他產生胸水的原因。在臨床工作中,只要注意肝性胸水,一般診斷并不十分困難。

肝性胸水提倡綜合治療,休息、限鹽、保肝、利尿、補充白蛋白、維持水電解質平衡、適量抽放胸水及行胸膜粘連術等,合并腹水者同時治療腹水。同時要針對不同病因采取不同的方法治療。大量、反復放胸水可引起體液電解質和蛋白質的丟失,胸腹水壓力平衡有利于膈肌小孔的修復,反復抽放胸水使腹水進入胸腔,不利于其閉合反而延長了其病程,故不主張抽水治療[6]。對大量肝性胸水患者治療較為困難,有報告應用胸水和(或)腹水自家回輸治療肝性胸水1例,取得效果滿意,但應警惕醫源性和胸腹水本身的感染。有報道胸腔內注入四環素或硝酸銀溶液或50%高滲葡萄糖,多次重復應用,能獲得較好的治療效果。對少數頑固性胸腹水患者,經以上治療療效不佳者,可手術或介入治療。手術治療應選擇年齡適中、肝功能較好、可耐受手術、且確實存在非外科手術不能解決的因素(如淋巴管破裂或橫隔裂孔過大等)。目前認為TIPS是較為有效的處理方法,綜合近年來的研究,該方法使60%～90%的肝性胸水患者得到緩解,但30%左右患者可在術后反復出現肝性腦病。迄今認為肝移植術是治療肝性胸水的最佳治療方法,而以上治療大多在于提高生活質量和延緩患者生命,為等待原位肝移植做準備。

總之,肝性胸水的預后取決于肝硬化失代償期的嚴重程度、其他并發癥的有無及輕重等,故對于肝性胸水患者提倡及早診斷,綜合治療。

[1]梁擴寰.肝臟病學[M].北京:人民衛生出版社,2003:837.

[2]崔祥斌,王鳴岐,薩藤三.實用肺臟病學[M].上海:上海科學技術出版社,1991:538.

[3]中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會修訂.病毒性肝炎防治指南(試行)[S].中華傳染病雜志,2000,19(1):51～62.

[4]李廣明,楊萱,尹有寬.肝性胸水[J].中華醫學實踐雜志,2004,3(8):696～699.

[5]馮志杰,姚希賢,楊川杰.肝硬化并發胸水[J].中國全科醫學,2003,6(6):460～461.

[6]侯宜威.肝性胸水92例臨床分析[J].右江醫學,2001,29(5):387.