睪丸鞘膜惡性間皮瘤臨床病理觀察

柳鳳芝 孫 雪

睪丸鞘膜惡性間皮瘤臨床病理觀察

柳鳳芝 孫 雪

目的探討睪丸惡性間皮瘤臨床病理特征、免疫組化表型及鑒別診斷。方法報道1例睪丸鞘膜惡性間皮瘤的臨床病理和免疫組化，結合文獻對該腫瘤的臨床病理學特征、診斷、鑒別診斷進行討論。結果鏡下見腫瘤細胞呈上皮型分化，立方形細胞排列呈乳頭狀，部分區域見實性細胞巢。免疫組化示EMA(+)、Vimentin(+)、Calretinin(+)、CD34(+)、PLAP(-)、CEA(-)。結論睪丸鞘膜惡性間皮瘤為罕見的惡性腫瘤，明確診斷須結合臨床、組織學及免疫組化標記。

睪丸鞘膜；惡性間皮瘤；免疫組化

睪丸鞘膜惡性間皮瘤是一種罕見的惡性腫瘤，腫瘤發生僅次于附睪的軟組織肉瘤。至今國內外報道100余例。我院近期收治1例，現根據臨床及病理資料，并結合相關文獻進一步探討其組織學特征、免疫組化表型、鑒別診斷、治療方案及預后。

1 資料與方法

1.1一般資料患者，男，51歲，無意中發現右側陰囊內有一鴨卵大小腫塊一周，無疼痛，站立時有墜痛不適感，向右腹股溝放射，平臥后腫塊消失。彩超示：右側睪丸鞘膜積液，其內伴實質性占位。CT示：右側睪丸鞘膜積液。查體：右陰囊腫大，內可捫及一8.0×0.5cm橢圓形腫塊，質韌，透光試驗（+）。手術中切開睪丸鞘膜囊，見鞘膜水腫，增厚，伴黃色分泌物及淺黃色液體。

1.2治療方法扁平組織經 4%中性甲醛固定，常規脫水，石蠟包埋，4um切片，HE染色，光鏡觀察。免疫組化采用 SP法，選用的抗體有 EMA、Vimentin、Calretinin、CD34、PLAP、CEA。所有抗體均購自福建邁新生物技術開發有限公司。

2 結果

巨檢，扁平組織一塊，大小3.5×2.4×0.3cm，切面見扁平組織表面有數個細小顆粒。鏡檢，腫瘤呈乳頭狀結構，單層或數層瘤細胞覆于乳頭表面，部分細胞連接松散，瘤細胞呈圓形、立方形或多邊形，核大，部分呈空泡狀，胞質嗜酸，細胞有異型，核分裂少見，瘤細胞向間質浸潤生長。免疫組化：EMA(+)、Vimentin(+)、Calretinin(+)、CD34(+)、PLAP(-)、CEA(-)。

3 討論

惡性間皮瘤是一種起源于間皮細胞的高度惡性腫瘤，多發于胸膜、腹膜、心包膜。睪丸鞘膜惡性間皮瘤臨床上較為罕見。自1957年Barbera等首次報道以來，已有約100例報告[1]。該腫瘤好發于20～40歲和 50～80歲兩個年齡段[2]。目前認為石棉接觸是最危險的致病因素。石棉纖維對鞘膜的直接刺激以及石棉纖維的沉積引起的組織慢性炎癥可能引起鞘膜惡性間皮瘤。但石棉并非唯一致病因素[3]。本例追問病史無石棉接觸，臨床表現無特征性，主要為睪丸腫物或陰囊積水。組織學上，可分為上皮型、肉瘤樣型和雙相型。其中上皮型約占60～75%，雙相型約占 25～37%，肉瘤樣型較為罕見[3]。上皮型的腫瘤細胞為立方形，核卵圓形空泡狀，胞漿中等嗜酸。核分裂像較多，核異型性明顯，核仁顯著，侵犯周圍組織。肉瘤型間皮瘤內，梭形細胞排列成界限不清的束狀或片狀，同時出現明顯的細胞多形性和奇異的細胞[2]。間皮瘤最敏感的抗體是Vimentin和AE1/AE3，其次是HMBE-1、WT-1、Calretinin、EMA 和 CK5/6。特異性最高的是Calretinin，其次是WT-1和CK5/6[4]。本例為單純上皮型，形態學及免疫組化均支持惡性間皮瘤的診斷。本病應于良性間皮瘤鑒別，二者的區別在于細胞異型性、細胞分裂活性和浸潤；還要與炎性反應性病變相鑒別，組織學上后者可見組織的炎性改變，細胞輕度異型性，無壞死；與轉移性腺癌相鑒別時，后者通常在臨床上有癌癥病史。治療應行外科手術睪丸根治性切除，術后配合放療、化療。本病具有高度侵犯性，患者總體預后差，平均中位生存時間22個月[3]。本例患者睪丸根治性切除后未進行放化療，在術后8個月出現肝轉移。由于睪丸鞘膜惡性間皮瘤罕見，對其研究尚缺乏系統性，故對術后患者進行隨訪觀察仍然是必要的。

[1]吳倩,張紅.睪丸鞘膜惡性間皮瘤 1例[J].診斷病理學雜志,2001,17(1):71.

[2]周庚寅,劉洪琪,張慶慧.腫瘤組織病理診斷[M].濟南:山東科學技術出版社,2001:504.

[3]楊誠,梁朝朝,張紅,等.睪丸鞘膜惡性間皮瘤1例并文獻復習[J].臨床泌尿外科雜志,2010,25(8):621-625.

[4]陳大倉,余鳳萍,高越.睪丸鞘膜惡性間皮瘤1例[J].臨床軍醫雜志,2011,39(3):458.

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